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慢性肾功能不全（Chronicrenalinsufficiency）一、定义任何疾病使肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年或更长时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定，体内出现代谢废物的潴留、水、电解质与酸碱平衡紊乱及内分泌功能障碍。二、病因1.肾脏疾病见于慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、多囊肾、系统性红斑狼疮等。其中慢性肾小球肾炎是引起慢性肾功能衰竭最常见的原因。2.肾血管疾病见于高血压性肾小动脉硬化、结节性肾小动脉炎、糖尿病性肾小动脉硬化症等。3.尿路慢性梗阻见于尿路结石、肿瘤、前列腺肥大等。三、慢性肾功能不全的发展阶段1.代偿期特点1）无氮质血症。2）肾排泄和调节功能可维持内环境稳定。3）临床上无任何症状。2.肾功能不全期特点：1）轻度或中度氮质血症。2)可出现酸中毒。3）由于肾浓缩功能减退，出现多尿、夜尿。4）乏力及轻度的贫血。3.肾功能衰竭期特点1）氮质血症较严重。2）代谢性酸中毒明显、严重贫血。3）出现低钙血症、高磷血症。4.尿毒症期特点1）严重的氮质血症。2）出现严重的全身中毒症状。3）出现继发性甲状旁腺机能亢进。4）严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱。四、慢性肾功能不全的发病机制（一）健存的肾单位减少指在慢性肾脏疾病时，许多肾单位不断遭到破坏而丧失功能，残存的部分肾单位轻度受损或仍属正常，这部分肾单位称健存的肾单位。健存的肾单位代偿性肥大，使其功能增强，进行代偿。健存肾单位的多少，是决定慢性肾功能衰竭严重程度的重要因素。（二）矫枉失衡是指机体对肾小球滤过率降低的适应过程中发生新的失衡。肾脏损害，肾小球滤过率下降，使血磷增高，则PTH分泌增多，减少磷的重吸收，使血磷正常，但PTH升高可引起肾性骨营养不良、软组织坏死、神经传导障碍等，使肾衰加重。•（三）肾小球过度滤过是指肾功能过度代偿加重了肾的损伤。如：长期肾小球滤过率增多，使肾小球发生纤维化和硬化。（四）肾小管-肾间质损坏肾小管萎缩、肾间质炎症与纤维化，影响肾脏的功能。五、机体的机能及代谢的变化（一）泌尿功能的变化正常成人每日尿量约为1500ml，白天尿量占总尿量的2/3，夜间尿量只占1/3。1.尿量的变化1)夜尿慢性肾功能不全的患者，早期即有夜间排尿增多，夜间尿量和白天尿量相近，甚至超过白天的尿量。2)多尿：24小时尿量超过2000ml。机制：①流经残存的肥大的肾小球血量代偿性增加，滤过的原尿量超过正常值。②原尿中溶质多、流速快，通过肾小管时未能及时重吸收。③慢性肾盂肾炎时，髓袢病变，髓质间质不能形成高渗环境，尿液浓缩障碍。3）少尿24小时尿量少于400ml。机制：肾单位极度减少所致。2.尿渗透压的变化1)慢性肾功能衰竭早期，尿浓缩能力减退而稀释功能正常，出现低比重尿。（尿比重正常值：1.002~1.035）2)慢性肾功能衰竭晚期，肾浓缩功能和稀释功能均丧失，终尿的渗透压接近血浆晶体渗透压，出现等渗尿。尿渗透压为266~300mOsm/L。3.尿液成份的变化1）蛋白尿机制：①肾小球滤过膜的通透性增强，蛋白质滤出增多。②肾小管上皮细胞受损，蛋白质重吸收较少。2）血尿及脓尿血尿：尿中有红细胞。脓尿：尿沉渣中有大量变性白细胞。机制：由于肾基底膜局灶性溶解破坏，通透性高，血中的红细胞及白细胞从肾小球滤过，随尿排出。（二）体液内环境的变化1.氮质血症：肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，使血中非蛋白含氮物质含量增多。2.代谢性酸中毒：是由于肾脏排酸减少所致。3.高钾血症：由于肾脏排钾减少。4.低钠血症：尿钠含量高5.钙和磷代谢障碍：1）高血磷肾小球滤过率极度降低时，继发性PTH增多已不能使磷充分排出，血磷水平明显增高。2）低血钙原因：①由于血浆[Ca]×[P]为一常数,高血磷时，必然导致血钙下降。②维生素D代谢障碍：肾功能减退，肾小管将２５－（OH）2D3羟化为１，２５－（OH）2D3的功能减退，影响肠道对钙的吸收。③体内的某些毒素，损伤小肠粘膜，影响钙的吸收。表现：低血钙可出现手足抽搐。但在酸中毒时可不出现。由于：①酸中毒使结合钙趋于解离，游离钙增多。②H+对神经肌肉的应激性具有直接抑制作用。（三）肾性高血压机制：１.肾素－血管紧张素系统的活动加强，血管收缩，外周阻力增高。２.钠水潴留３.肾分泌的抗高血压物质减少，如前列腺素等。表现：长期高血压可损伤心脏，伴有肺淤血的左心衰是晚期肾功能衰竭的常见表现。（四）肾性贫血机制：１．促红细胞生成素减少。２．血液中的毒性物质对红细胞的生成有抑制作用。３．红细胞破坏速度加快：严重肾功能不全时，红细胞膜上ATP酶受抑制，使红细胞内处于高渗状态，脆性增加。４．铁的再利用障碍：５．出血（五）出血１．表现：皮下淤斑、鼻出血、胃肠出血等。２．特点：出血是由于血小板质的变化而非数量减少引起的。（六）肾性骨营养不良定义：指慢性肾功能衰竭时，由于钙磷代谢异常。幼儿出现肾性佝偻病、成人出现骨软化、骨质疏松。五、尿毒症（uremia）1.定义：是急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段。代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。2.机体的表现１）神经系统的变化①尿毒症性脑病早期：淡漠、疲乏、记忆力减退等。晚期：判断力、定向力及计算力障碍。②周围神经病变下肢疼痛、灼痛、痛觉过敏，运动后消失。严重者表现为：肢体无力、步态不稳及运动障碍等。２）心血管系统的变化50%的尿毒症病人死于充血性心衰及心律失常。表现：心力衰竭、肺水肿、尿毒症性心包炎。（可听见心包摩擦音）３）呼吸系统的变化酸中毒使呼吸加深加快，呼出的气体有氨味。严重者出现纤维素性胸膜炎及肺钙化。４）消化系统消化系统的症状是尿毒症患者最早出现和最突出的症状。早期表现：厌食中晚期表现：恶心、呕吐、腹泻、口腔粘膜溃疡及消化道出血。５）皮肤的变化①面色苍白②皮肤瘙痒：是由于体液内高浓度尿素形成的白色结晶堵塞汗腺，形成尿素霜。６）免疫系统免疫功能低下，常伴有严重的感染，是尿毒症病人死亡的主要原因。３．发病机制由于体内存在尿毒症性毒素常见的有：甲状旁腺素、胍类化合物（是体内精氨酸的代谢产物）、尿素、胺类、中分子毒性物质等。甲基胍是毒性最强的，可降低乳酸脱氢酶的活性，抑制氧化磷酸化过程。六、防治原则：1.治疗原发病。2.防止加重肾负荷的因素控制感染、减轻高血压、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。3.透析疗法4.肾移植