复旦生理学课件06-2呼吸（下）

物理溶解和化学结合.肺泡血液组织O2溶解的O2结合的O2溶解的O2O2CO2溶解的CO2结合的CO2溶解的CO2CO2第四节血液中O2和CO2的运输一.氧和二氧化碳在血液中存在的形式二、氧的运输血液中O2形式：1.5%为物理溶解，98.5%为化学结合。1.氧的结合形式:氧合血红蛋白(HbO2)(hemoglobin)血红蛋白（Hb）结构:由一个珠蛋白和四个血红素组成。一个血红素由4个吡咯环组成，中心为一个Fe2+。珠蛋白由四条多肽链组成，每条多肽链与1个血红素相连。Hb与氧结合的特征:1.反应快，可逆，不需酶催化，受PO2影响。2.是氧合(oxygenation)反应,不是氧化(oxidation)反应。Fe2+与O2结合后仍为二价铁。Hb+O2PO2高的肺部HbO2PO2低的组织3.1分子Hb可结合4分子O2.1gHb可结合1.34-1.39ml的O2.氧容量:100ml血液中Hb所能结合的最大氧量。15g×1.34=20.1ml(100ml血液）氧含量:100ml血液中Hb实际结合的氧量。氧饱和度:氧含量与氧容量的百分比，如15/20=75%HbO2呈鲜红色，去氧Hb(HHb)呈紫蓝色。HHb5g/100ml,出现紫绀。4.Hb与O2的结合或解离曲线呈S形，与Hb的变构效应有关。Hb两种构型:紧密型(T型)，即去氧Hb.疏松型(R型)，即氧和Hb.O2与Hb的Fe2+结合盐键断裂T型转为R型Hb亚单位变构效应Hb对O2的亲和力增加Hb的一个亚单位与O2结合后，由于变构效应，其他亚单位更易与O2结合；HbO2的一个亚单位释放出O2后，其他亚单位更易释放O2。因此，Hb氧离曲线呈S型。插图(3-4,5)(三）氧离曲线是表示PO2与Hb氧结合量或Hb饱和度关系的曲线。它既表示不同PO2下O2与Hb的分离情况,也表示O2与Hb的结合。特点及功能意义:1.氧离曲线的上段:60-100mmHg段特点:曲线平坦,PO2的变化对Hb影响不大。PO2100mmHg，饱和度97.4％PO270mmHg，饱和度94％生理意义：高原生活或呼吸道疾病时,PO2不低于70mmHg，不会有严重缺氧发生。2.氧离曲线的中段:40–60mmHg段特点:曲线较陡,是Hb释放氧部分。Hb氧饱和度为75％，血氧含量14.4ml，向组织释放5ml的氧。生理意义：可以向组织释放较多的氧。氧利用系数：血液流经组织时释放的氧容积占动脉氧含量的百分数。安静状态为25％。3.氧离曲线的下段:15–40mmHg段特点:曲线最陡的部分,是HbO2与O2解离的部位。生理意义：代表了氧储备。当组织代谢活动加强时，PO2可降至15mmHg，Hb氧饱和度小于20％，可供组织15ml氧。氧利用系数75%，为安静时的三倍。（四）影响氧离曲线的因素用来P50表示Hb对O2的亲和力。P50:指Hb氧饱和度达到50%时的PO2。正常为26.5mmHg。若P50↑，Hb对O2的亲和力↓；曲线右移。若P50↓，Hb对O2的亲和力↑；曲线左移。插图3-71.pH和PCO2pH或CO2:P50,,曲线右移,提示Hb对O2的亲和力pH或CO2:P50,曲线左移。,波尔效应:酸度对Hb氧亲和力的影响。H与Hb氨基酸残基结合，促进盐键形成，Hb变构成T型，降低与氧的亲和力。生理意义:即可促进肺毛细血管血液的氧合，又有利于组织毛细血管血液释放。影响因素包括：2.温度温度:曲线右移,促使O2释放温度:曲线左移,不利于O2释放.可能与H+的活度有关。3.2.3-二磷酸甘油酸(2.3-DPG)红细胞无氧酵解的产物。DPG:亲和力,曲线右移。4.Hb自身性质的影响Fe2+氧化成Fe3+时即失去运氧的能力。CO与Hb结合，占据O2结合位置。其与Hb的亲和力是O2的250倍，很低的PCO,就能与Hb结合。而且增加其余3个血红素对O2的亲和力，也妨碍氧的解离。插图3-7三、二氧化碳的运输1.二氧化碳的运输形式以物理溶解(5%)和化学结合(95%)形式运输.物理溶解:5%化学结合:碳酸氢盐,88%氨基甲酸血红蛋白,7%（1）碳酸氢盐CO2+H2O碳酸酐酶H2CO3H++HCO3-HHbHbO2（2）氨基甲酰血红蛋白HbNNH2O2＋H+＋CO2HHbNHCOOH＋O2在组织在肺部•反应不需酶的催化，迅速、可逆；•主要调节因素是氧和作用；组织HbO2解离出O2形成的HHb与CO2生成氨基甲酸血红蛋白。在肺部HbO2生成增多，促使CO2释放。•仅占运输的7％，在排出的CO2中占17.5%,具重要意义。插图（3-11）3．血液二氧化碳运输与酸碱平衡如果没有Hb的缓冲作用，静脉血在运输CO2的过程中，其增加的酸度将比动脉血高出800倍。正是由于有了这种缓冲作用，使血液既能最大限度地运输CO2，又保持最小程度的pH值变动。呼吸系统发生病变，气体排出障碍时，可导致血液pH值改变。如血中CO2潴留，血液pH值下降，会造成呼吸性酸中毒。如血O2降低引起过度通气，使大量CO2排出体外，血液pH值升高，这将造成呼吸性碱中毒。因此呼吸活动本身在调节机体酸碱平衡中具有重要作用2.二氧化碳解离曲线几乎呈直线第五节呼吸的调节1.呼吸中枢中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。各级中枢在呼吸节律的产生和调节中所起的作用不同。定位研究方法:横断,损毁,刺激,微电极引导神经元放电,切断迷走神经等.（1）脊髓在延髓与脊髓间横断后，实验动物呼吸停止.说明:节律性呼吸运动不是在脊髓产生。一、呼吸中枢与呼吸节律的形成（2）低位脑干中脑和脑桥间横断(A)，呼吸无明显变化；延髓和脊髓间切断(D)，呼吸停止。说明：节律性呼吸产生于低位脑干。脑桥中脑延髓脊髓（1）呼吸调整中枢（脑桥上部）在脑桥上、中部间横断(B)，呼吸变深、变慢。再切断两侧迷走神经，形成长吸式呼吸。（2）长吸中枢（脑桥中、下部）在脑桥与延髓间切断（C），引起喘息式呼吸。推测脑桥中下部有“长吸中枢”.脑桥中脑延髓脊髓20～50年代形成的三级呼吸中枢理论：脑桥上部有呼吸调整中枢；脑桥中、下部有长吸中枢；延髓有呼吸节律的基本中枢。近年来微电极技术研究发现，呼吸中枢内的神经元节律性放电与呼吸周期相关。延髓中的呼吸神经元比较集中在背侧和腹内侧；脑桥上部呼吸神经元集中于臂旁内侧核和相邻的KF核，合称为PBKF核，与延髓的呼吸神经核团间有双向联系，形成调节呼吸的神经网回路，具有限制吸气，使吸气向呼气转换的作用。（插图4－3，4，5）3.高位脑：随意的呼吸调节系统。2．呼吸节律（respiratoryrhythm）的形成（1）起步细胞学说该学说认为，如同心脏节律性兴奋由窦房结起步一样，呼吸节律是由延髓内具有起步点样活动的神经元兴奋所引起的。（2）神经元网络学说该学说认为，呼吸节律的产生是由于中枢神经网络中不同神经元相互作用的结果。1.肺牵张反射（黑－伯氏反射）由肺的扩张或缩小所引起的反射性呼吸变化。1.肺扩张反射吸气肺扩张肺牵张感受器迷走神经延髓切断吸气,转入呼气。2.肺缩小反射肺缩小时引起吸气的反射生理意义：反射性调节呼吸节律，促使吸气及时转入呼气，或呼气及时转入吸气。特点：种族差异大。在人,平静呼吸时不起作用。二、呼吸的反射性调节1.化学感受器：(1)外周化学感受器颈动脉体和主动脉体适宜刺激：PO2，PCO2或H+。两种刺激比单一刺激的效应强。插图4－6三、化学因素对呼吸的调节（2）中枢化学感受器：适宜刺激:脑脊液和细胞外液的H+浓度。CO2能通过血脑屏障产生H+刺激此感受器。血液中的H+不易通过血脑屏障，直接作用不大；外周化学感受器主要对缺氧敏感，以维持对呼吸的驱动。中枢化学感受器主要对CO2敏感，维持中枢神经系统的pH值。（插图4－72.CO2对呼吸的影响：CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子。动脉血PCO2增加2％，呼吸加深加快；增加4％，肺通气增加一倍。CO2颈动脉体主动脉体外周化学感受器窦神经迷走神经延髓呼吸中枢呼吸加深加快脑脊液H+中枢化学感受器去掉外周感受器，肺通气量减少20％，80％肺通气由中枢所致。但在CO2突然增高时，外周化学感受器的快速作用也是重要的。（插图4－8）切断外周化学感受器的传入神经，CO2对呼吸运动的调节作用影响很小。肺通气量减少20％，80％肺通气由中枢所致。但在CO2突然增高时，外周化学感受器的快速作用也是重要的。当PCO2超过一定水平﹥7％，肺通气不能再相应增加肺泡和动脉PCO2升得很高，CO2堆积可抑制中枢神经系统活动，引起CO2麻醉：呼吸困难，头痛头昏，甚至昏迷。3.缺氧对O2的影响吸入气低O2，呼吸加深加快。但只有在PO2低于80mmHg,才会有可察觉到的增加（？），对正常呼吸的调节意义不大。O2颈动脉体主动脉体化学感受器窦神经迷走神经延髓呼吸中枢呼吸加深加快长期严重肺部疾患使O2↓，CO2，中枢化学感受器对CO2不敏感，而外周化学感受器对低O2的适应慢，可作为驱动呼吸运动的主要刺激因素。缺O2对呼吸的影响是通过外周化学感受器而实现的。如果切断外周化学感受器的传入神经，缺O2的刺激作用就完全消失。低O2本身对呼吸中枢具有抑制作用。在一定范围可内使呼吸加深加快对抗低O2，但极度缺氧使呼吸障碍。4.H+对呼吸的的影响H+外周化学感受器中枢化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸加深加快H+对中枢化学感受器的敏感性高于外周25倍，但血液中的H+通过血脑屏障速度慢，脑脊液中的H+才是中枢化学感受器有效刺激。（插图4－9）呼吸运动的其他调节(插图4-14)