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【讲义】第十一章尿的生成和排放（下）三.影响肾小球滤过的因素(一)肾小球毛细血管压全身血压在80~180mmHg范围内,滤过率保持不变(?)血压低于80mmHg,随血压,有效滤过压,滤过减少.血压降至40~50mmHg,有效滤过压为零,无尿生成.(插图2－11，14）(二)肾小球囊内压一般较稳定,各种原因引起的输尿管阻塞时可增高.(三)血浆胶体渗透压全身白蛋白浓度明显时,血浆胶体渗透压,有效滤过压.静脉快速输液,血浆胶体渗透压,有效滤过压也会。(四)肾血浆流量对肾滤过率影响较大,主要影响滤过平衡的位置.肾血浆流量,毛细血管胶体渗透压减慢,滤过平衡靠近出球端.第三节肾小管与集合管的转运功能肾小管与集合管的转运方式重吸收（reabsorption):分泌（secretion)被动转运:主动转运:原发性、继发性同向转运:逆向转运:电中性转运:生电性转运:一、近段肾小管中的转运功能重吸收:67%Na+,Cl-,K+和水,85%HCO3-,全部的葡萄糖、氨基酸分泌:H+一）Na+,Cl-,水的重吸收近球小管前半段:Na＋主要与HCO3、葡萄糖和氨基酸一起被重吸收。并与泌H＋偶联。Na+泵作用,胞内Na+;葡萄糖,Na+同向转运;葡萄糖易化扩散回血液;Na+,水重吸收;部分Na+,水回漏入小管腔.近球小管后半段:细胞旁路和跨上皮途径，与Cl-一同重吸收。前面HCO3-重吸收Cl-,Cl-;Cl-顺浓度差从旁路重吸收;Na+顺电位差重吸收.1/3跨上皮重吸收:机理复杂。占重吸收的2/3。与H+和甲酸盐F-再循环有关.存在着Na+-H+交换,F--Cl-交换机制.（二）HCO3-重吸收和H+分泌HCO3-重吸收与小管上皮细胞管腔膜上的Na+-H+交换有关。是以CO2的形式而不是直接的HCO3-形式。小管上皮细胞分泌一个H+，可重吸收一个HCO3-和一个Na+。乙酰唑胺抑制碳酸酐酶，Na+-H+减少，？也会减少？（三）K+的重吸收67%在近球小管重吸收,为逆浓度差的主动过程.但尿中排出的K+由远曲小管、集合管分泌。（四）葡萄糖的重吸收在近球小管前半段全部重吸收;以后各段均无重吸收葡萄糖的功能.机制:与Na+的同向转运有关.肾糖阈:尿中开始有葡萄糖出现时的血糖浓度(180mg/100ml),有一部分肾小管葡萄糖吸收已达极限。此时葡萄糖的滤过量约220mg/min。葡萄糖吸收极限量:随着血糖浓度增加,尿糖也随之增加.当血浆葡萄糖浓度为300mg/100ml时，全部肾小管对葡萄糖的重吸收均以达到极限,尿葡萄糖排出率随血糖浓度升高而平行增加。此值为葡萄糖吸收极限量。男性375mg/min,女性300mg/min。（五）其他物质的重吸收和分泌氨基酸、HPO24、SO24等与Na＋同向转运重吸收。滤出的微量蛋白通过吞饮被重吸收。药物如青霉素、利尿药等与蛋白结合不能滤过，均在近段被分泌如小管液后随尿排出。二、髓袢中的物质转运20%的Na+、Cl-和K+等被进一步重吸收。三、远端小管和集合管中的物质转运12%的Na+、Cl-和水被重吸收,同时有K+、H+的分泌.特点:NaCl、水的重吸收以及K+、H+的分泌随机体水盐平衡而异,并受抗利尿激素和醛固酮的调节。远曲小管后段和集合管:含有主细胞和闰细胞。主细胞:重吸收Na+,(先顺电位差被动重吸收,再经Na+泵泵入细胞间隙)和水。分泌K+(分泌视K+的摄入量而异),通过三方面动力,也可视为Na+-K+交换机制.闰细胞:分泌H+和重吸收HCO3-与酸硷平衡有关.可能通过H+泵。NH3的分泌H+的分泌促进NH3的分泌,NH3的分泌促进Na+-H+交换Na+-H+交换与Na+-K+交换是相互竞争的.当Na+-H+交换,Na+-K+,血K+(?);当Na+-K+,Na+-H+,会引起(?)中毒.第四节尿液的浓缩和稀释尿的渗透压因体水的缺乏或过剩而发生大幅度变化,变动范围可在50-1200mQsm/kgH2O.一.尿液的稀释小管液中的溶质被重吸收而水不被重吸收所致.体水过多,抗利尿激素释放抑制,水不能重吸收.如果抗利尿激素完全缺乏,可形成尿崩症:排出20L/天的低渗尿,相当滤过的10%.二.尿液的浓缩小管液中的水被重吸收而溶质留在小管内所致.肾皮质的组织间液的渗透压与血浆相比为1.0,随着向髓质的深入,二者之比逐步升高,从2.0、3.0直至4.0,形成一个渗透压梯度。髓袢是形成渗透压梯度的重要结构。髓袢越长，尿浓缩的能力越强。1.渗透压梯度形成原理外髓部：髓襻升支粗段主动吸收Na+和Cl，对水不通透。内髓部：尿素和NaCl的再循环是建立髓质渗透压梯度的动力。2.直小血管在保持肾髓质高渗中的作用在血液流经直小血管的升支和降支时，Na+,、水、尿素按浓度差发生逆流交换，使肾髓质的溶质不致大量被血流带走，维持肾髓质渗透压梯度。