搜索
第十章尿的生成和排放（上）第八章尿的生成和排放尿生成和排放的生理意义:-达到四个平衡1.电解质平衡2.酸碱平衡3.水平衡4.排除进入体内的异物、药物尿生成的三个过程:滤过重吸收分泌第一节肾的功能解剖和肾血流量一.肾的功能解剖(一).肾单位和集合管肾小体肾小管肾小球(毛细血管球)肾小囊(内层、囊腔、外层)近球小管髓袢细段远球小管近曲小管髓袢降支粗段髓袢降支细段髓袢升支细段髓袢升支粗段远曲小管(二)皮质肾单位和近髓肾单位按肾单位所在的部位分皮质肾单位:占85-90%特点:血管两次分支为毛细血管网,髓袢短近髓肾单位:近髓质的内皮质层特点:血管第二次分支形成直小血管.其髓袢长并伸入到内髓部.(三)球旁器(近球小体juxtaglomerularapparatus)由三种特殊细胞群组成:球旁细胞（颗粒细胞）入球小动脉中膜内的肌上皮样细胞,含肾素分泌颗粒。系膜细胞:入球和出球小动脉之间的细胞群,具有吞噬功能与致密斑接触。致密斑:远曲小管起始部的高柱状上皮细胞,局部致密隆起.能感受小管内NaCl含量变化,并将信息传给颗粒细胞,调节颗粒细胞肾素释放.(四)肾的神经支配肾交感神经来源:胸12-腰2支配范围:肾动脉、肾小管、颗粒细胞兴奋效应:调节肾血流量、肾滤过率、肾素释放等副交感神经至今未发现有支配(五)肾的血液供应来源:肾动脉从腹主动脉分支特点:经过两次毛细血管网肾小球毛细血管网:压力高肾小管周围毛细血管网:压力较低二、肾血流量及其调节肾血量占心输出量的1/5-1/4,安静时1200ml/分钟.95%分布在(?),5%分布在(?)(一)肾血流量的自身调节动脉血压在20-80mmHg范围,肾血流随血压升高而变化.在80-180mmHg范围变动时,肾血流保持相对恒定.180mmHg以上时,肾血流又随血压升高而增加.机制:肌源学说第二节肾小球的滤过机能肾小球滤过率:(glomerularfiltrationrate,GFR)单位时间内(分钟)两肾生成的超滤液量125ml/分,180L/天(1.73m2的个体)滤过分数:(filtrationrate)肾小球滤过率与肾血浆流量的比值影响滤过率的两个因素:滤过系数(滤过面积和膜通透性)有效滤过压一.滤过膜及其通透性滤过膜的结构:由三层结构组成内层:毛细血管内皮细胞50-100nm的窗孔,阻止血细胞通过.中间层:非细胞性基膜水合凝胶纤维网,4-8nm多角形小孔.外层:肾小囊上皮细胞具有相互交错的足突,之间的膜上有4-14nm孔,为滤过的最后一道屏障.决定滤过的三个因素1.被滤过物质的分子大小有效半径2.0nm的物质完全滤过,如葡萄糖;有效半径4.2nm的物质完全不滤过,如血浆蛋白.2.被滤过物质的所带的电荷相同有效半径时,带负电荷的物质难以通过(膜上有带负电荷的糖蛋白),病理情况时则相反.3.肾小球的滤过面积两肾的总滤过面积达1.5m2,正常情况下保持恒定,病理时减少,滤过率降低,出现少尿(500ml/天)或无尿(100ml/天).二.有效滤过压肾小球滤过的动力有效滤过压=肾小球毛细血管压-(血浆胶体渗透压+囊内亚)部位肾小球毛细血浆胶体肾小球有效血管内压渗透压囊内压滤过压入球端45201015出球端4535100插图（2－3，8－9）三.影响肾小球滤过的因素(一)肾小球毛细血管压全身血压在80~180mmHg范围内,滤过率保持不变(?)血压低于80mmHg,随血压¯,有效滤过压¯,滤过减少.血压降至40~50mmHg,有效滤过压为零,无尿生成.(插图2－11，14）(二)肾小球囊内压一般较稳定,各种原因引起的输尿管阻塞时可增高.(三)血浆胶体渗透压全身白蛋白浓度明显¯时,血浆胶体渗透压¯,有效滤过压.静脉快速输液,血浆胶体渗透压¯,有效滤过压也会。(四)肾血浆流量对肾滤过率影响较大,主要影响滤过平衡的位置.肾血浆流量,毛细血管胶体渗透压减慢,滤过平衡靠近出球端.第三节肾小管与集合管的转运功能肾小管与集合管的转运方式重吸收（reabsorption):分泌（secretion)被动转运:主动转运:原发性、继发性同向转运:逆向转运:电中性转运:生电性转运:一、近段肾小管中的转运功能重吸收:67%Na+,Cl-,K+和水,85%HCO3-,全部的葡萄糖、氨基酸分泌:H+（一）Na+,Cl-,水的重吸收近球小管前半段:Na＋主要与HCO3、葡萄糖和氨基酸一起被重吸收。并与泌H＋偶联。Na+泵作用,胞内Na+¯;葡萄糖,Na+同向转运;葡萄糖易化扩散回血液;Na+,水重吸收;部分Na+,水回漏入小管腔近球小管后半段:细胞旁路和跨上皮途径，与Cl-一同重吸收。前面HCO3-重吸收Cl-,Cl-;Cl-顺浓度差从旁路重吸收;Na+顺电位差重吸收.1/3跨上皮重吸收:机理复杂。占重吸收的2/3。与H+和甲酸盐F-再循环有关.存在着Na+-H+交换,F--Cl-交换机制.（二）HCO3-重吸收和H+分泌HCO3-重吸收与小管上皮细胞管腔膜上的Na+-H+交换有关。是以CO2的形式而不是直接的HCO3-形式。小管上皮细胞分泌一个H+，可重吸收一个HCO3-和一个Na+。乙酰唑胺抑制碳酸酐酶，Na+-H+减少，？也会减少？（三）K+的重吸收67%在近球小管重吸收,为逆浓度差的主动过程.但尿中排出的K+由远曲小管、集合管分泌。（四）葡萄糖的重吸收在近球小管前半段全部重吸收;以后各段均无重吸收葡萄糖的功能.机制:与Na+的同向转运有关.肾糖阈:尿中开始有葡萄糖出现时的血糖浓度(180mg/100ml),有一部分肾小管葡萄糖吸收已达极限。此时葡萄糖的滤过量约220mg/min。葡萄糖吸收极限量:随着血糖浓度增加,尿糖也随之增加.当血浆葡萄糖浓度为300mg/100ml时，全部肾小管对葡萄糖的重吸收均以达到极限,尿葡萄糖排出率随血糖浓度升高而平行增加。此值为葡萄糖吸收极限量。男性375mg/min,女性300mg/min。血糖(mg%)100160200350450650尿糖(mg%)02040100200400P-U100140160250250250插图3－10，11，12，（五）其他物质的重吸收和分泌氨基酸、HPO24、SO24等与Na＋同向转运重吸收。滤出的微量蛋白通过吞饮被重吸收。药物如青霉素、利尿药等与蛋白结合不能滤过，均在近段被分泌如小管液后随尿排出。二、髓袢中的物质转运20%的Na+、Cl-和K+等被进一步重吸收。三、远端小管和集合管中的物质转运12%的Na+、Cl-和水被重吸收,同时有K+、H+的分泌.特点:NaCl、水的重吸收以及K+、H+的分泌随机体水盐平衡而异,并受抗利尿激素和醛固酮的调节。远曲小管后段和集合管:含有主细胞和闰细胞。主细胞:重吸收Na+,(先顺电位差被动重吸收,再经Na+泵泵入细胞间隙)和水。分泌K+(分泌视K+的摄入量而异),通过三方面动力,也可视为Na+-K+交换机制.闰细胞:分泌H+和重吸收HCO3-与酸硷平衡有关.可能通过H+泵。NH3的分泌H+的分泌促进NH3的分泌,NH3的分泌促进Na+-H+交换Na+-H+交换与Na+-K+交换是相互竞争的.当Na+-H+交换,Na+-K+¯,血K+(?);当Na+-K+,Na+-H+¯,会引起(?)中毒.第四节尿液的浓缩和稀释尿的渗透压因体水的缺乏或过剩而发生大幅度变化,变动范围可在50-1200mQsm/kgH2O.一.尿液的稀释小管液中的溶质被重吸收而水不被重吸收所致.体水过多,抗利尿激素释放抑制,水不能重吸收.如果抗利尿激素完全缺乏,可形成尿崩症:排出20L/天的低渗尿,相当滤过的10%.二.尿液的浓缩小管液中的水被重吸收而溶质留在小管内所致.肾皮质的组织间液的渗透压与血浆相比为1.0,随着向髓质的深入,二者之比逐步升高,从2.0、3.0直至4.0,形成一个渗透压梯度。髓袢是形成渗透压梯度的重要结构。髓袢越长，尿浓缩的能力越强。•M1膜对水不通透，能将液体中Na＋由乙管泵入甲管；•M2膜对水易通透。•渗透压梯度形成原理外髓部：髓襻升支粗段主动吸收Na+和Cl，对水不通透。内髓部：尿素和NaCl的再循环是建立髓质渗透压梯度的动力。2.直小血管在保持肾髓质高渗中的作用在血液流经直小血管的升支和降支时，Na+,、水、尿素按浓度差发生逆流交换，使肾髓质的溶质不致大量被血流带走，维持肾髓质渗透压梯度。