第二章 中毒第六节 急性一氧化碳中毒

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配套题库请下载医学猫APP,执业、三基、规培、主治、卫生资格、正副高等题库都已入库。急性一氧化碳中毒第六节作者:于学忠崔庆宏单位:中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院配套题库请下载医学猫APP,执业、三基、规培、主治、卫生资格、正副高等题库都已入库。在生产和生活环境中,含碳物质不完全燃烧可产生一氧化碳(carbonmonoxide,CO)。CO是无色、无臭和无味气体,比重0.967。空气中CO浓度达到12.5%时,有爆炸危险。吸入过量CO引起的中毒称急性一氧化碳中毒(acutecarbonmonoxidepoisoning),俗称煤气中毒。急性一氧化碳中毒是常见的生活中毒和职业中毒。内科学(第9版)一、概述配套题库请下载医学猫APP,执业、三基、规培、主治、卫生资格、正副高等题库都已入库。工业上,高炉煤气发生炉含CO30%~35%;水煤气含CO30%~40%。在炼钢、炼焦和烧窑等生产过程中,如炉门、窑门关闭不严、煤气管道漏气或煤矿瓦斯爆炸产生大量CO,会导致吸入中毒。失火现场空气中CO浓度高达10%,也可引起现场人员中毒。日常生活中,一氧化碳中毒最常见的原因是家庭中煤炉取暖及煤气泄漏。煤炉产生的气体含CO量高达6%~30%,应用时不注意防护可发生中毒。每日吸烟一包,可使血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度升至5%~6%,连续大量吸烟也可致CO中毒。内科学(第9版)二、病因配套题库请下载医学猫APP,执业、三基、规培、主治、卫生资格、正副高等题库都已入库。CO吸入后经肺毛细血管膜迅速弥散,与血液中红细胞的血红蛋白结合,形成稳定的COHb。CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧,且不易解离,是氧合血红蛋白解离速度的1/3600。COHb与血红蛋白中的血红素部分结合,抑制其他三个氧结合位点释放氧至外周组织的能力,导致血红蛋白氧解离曲线左移,加重组织细胞缺氧。CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合,抑制细胞色素氧化酶活性,影响细胞呼吸和氧化过程,阻碍氧的利用。内科学(第9版)三、发病机制配套题库请下载医学猫APP,执业、三基、规培、主治、卫生资格、正副高等题库都已入库。CO中毒时,体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转失常,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍。缺氧时,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血液循环障碍可致脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性的缺血性坏死以及广泛脱髓鞘病变,致使部分患者发生迟发性脑病。内科学(第9版)三、发病机制配套题库请下载医学猫APP,执业、三基、规培、主治、卫生资格、正副高等题库都已入库。急性CO中毒在24小时内死亡者,血呈樱桃红色;各器官充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者,脑明显充血、水肿;苍白球出现软化灶;大脑皮质可有坏死灶,海马区因血管供应少,受累明显;小脑有细胞变性;有少数患者大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变;心肌可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。内科学(第9版)四、病理配套题库请下载医学猫APP,执业、三基、规培、主治、卫生资格、正副高等题库都已入库。(一)急性中毒1.轻度中毒血液COHb浓度为10%~20%。患者有不同程度头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸和四肢无力等。原有冠心病的患者可出现心绞痛。脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗,症状很快消失。2.中度中毒血液COHb浓度为30%~40%。患者出现胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏迷。口唇黏膜可呈樱桃红色。氧疗后患者可恢复正常且无明显并发症。3.重度中毒血液COHb浓度达40%~60%。迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭。患者可呈去皮质综合征状态。部分患者合并吸入性肺炎。受压部位皮肤可出现红肿和水疱。眼底检查可发现视盘水肿。内科学(第9版)五、临床表现配套题库请下载医学猫APP,执业、三基、规培、主治、卫生资格、正副高等题库都已入库。(二)迟发型神经精神综合征急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后,经过约2~60天的“假愈期”,可出现下列临床表现之一:①精神意识障碍:呈现痴呆木僵、谵妄状态或去皮质状态;②锥体外系神经障碍:由于基底神经节和苍白球损害出现震颤麻痹综合征(表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态);③锥体系神经损害:如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等;④大脑皮质局灶性功能障碍:如失语、失明、不能站立及继发性癫痫;⑤脑神经及周围神经损害:如视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。内科学(第9版)五、临床表现配套题库请下载医学猫APP,执业、三基、规培、主治、卫生资格、正副高等题库都已入库。(一)血液COHb测定目前临床上常用直接分光光度法定量测定COHb浓度。另外也可用简易方法定性分析,如加碱法:取患者血液1~2滴,用蒸馏水3~4ml稀释后,加10%氢氧化钠溶液1~2滴,混匀;血液中COHb增多时,加碱后血液仍保持淡红色不变,正常血液则呈绿色;通常在COHb浓度高达50%时才呈阳性反应。(二)脑电图检查可见弥漫性低波幅慢波,与缺氧性脑病进展相平行。(三)头部CT检查脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。内科学(第9版)六、实验室检查配套题库请下载医学猫APP,执业、三基、规培、主治、卫生资格、正副高等题库都已入库。内科学(第9版)七、诊断与鉴别诊断根据吸入较高浓度CO的接触史,急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合及时血液COHb测定的结果,按照国家诊断标准(GB8781—88),可作出急性CO中毒诊断。职业性CO中毒多为意外事故,接触史比较明确。疑有生活性中毒者,应询问发病时的环境情况,如炉火烟囱有无通风不良或外漏现象及同室人有无同样症状等。急性CO中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鉴别。血液COHb测定是有价值的诊断指标,但采取血标本要求在脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血。配套题库请下载医学猫APP,执业、三基、规培、主治、卫生资格、正副高等题库都已入库。内科学(第9版)八、治疗(一)终止CO吸入迅速将患者转移到空气新鲜处,终止CO吸入。卧床休息,保暖,保持呼吸道畅通。(二)氧疗1.吸氧中毒者给予吸氧治疗,如鼻导管和面罩吸氧。吸入新鲜空气时,CO由COHb释放出半量约需4小时;吸入纯氧时可缩短至30~40分钟;吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。2.高压氧舱治疗患者在超大气压的条件下用100%氧气进行治疗,可使COHb半衰期缩短,能增加血液中物理溶解氧,提高总体氧含量,促进氧释放和加速CO排出,可迅速纠正组织缺氧,缩短昏迷时间和病程,预防CO中毒引发的迟发性脑病。配套题库请下载医学猫APP,执业、三基、规培、主治、卫生资格、正副高等题库都已入库。内科学(第9版)八、治疗(三)生命脏器功能支持有严重冠状动脉粥样硬化病变基础的患者,COHb浓度超过20%时有心脏骤停的危险,应密切进行心电监测。无高压氧舱治疗指征者CO中毒患者推荐给予100%氧治疗,直至症状消失及COHb浓度降至10%以下;有心肺基础疾病患者,建议100%氧治疗至COHb浓度降至2%以下。配套题库请下载医学猫APP,执业、三基、规培、主治、卫生资格、正副高等题库都已入库。内科学(第9版)八、治疗(四)防治脑水肿CO严重中毒后,脑水肿可在24~48小时发展到高峰。在积极纠正缺氧同时给予脱水治疗。20%甘露醇1~2g/kg静脉快速滴注(10ml/min),2~3天后颅内压增高好转可减量。糖皮质激素有助于减轻脑水肿,但其临床价值尚有待验证。有频繁抽搐者,首选地西泮,10~20mg静注。抽搐停止后再静脉滴注苯妥英钠0.5~1g,剂量可在4~6小时内重复应用。(五)防治并发症和后遗症保持呼吸道通畅,必要时行气管插管或气管切开。定时翻身以防压疮和坠积性肺炎发生。给予营养支持。配套题库请下载医学猫APP,执业、三基、规培、主治、卫生资格、正副高等题库都已入库。内科学(第9版)九、预防加强预防CO中毒的宣传。居室内火炉要安装烟筒管道,并需注意防止管道漏气。厂矿工作人员应认真执行安全操作规程。加强矿井下空气中CO浓度的监测和报警。进入高浓度CO环境时,要戴好防毒面具。谢谢观看配套题库请下载医学猫APP,执业、三基、规培、主治、卫生资格、正副高等题库都已入库。

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