94神经科-颅内压增高与脑疝

颅内压增高与脑疝Intracranialhypertension&Brainherniation哈医大二院神经外科一病房王韩兵Tel:13804568680第一节颅内压增高颅内压的定义及颅内压的正常值ICP：颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。正常值：成人：80-180mmH2O。儿童：50-100mmH2O。当ICP大于200mmH2O时即颅内压增高。颅内压增高的病因和发病机制1、脑体积增加最常见原因是脑水肿(Cerebraledema)包括细胞内水肿和细胞外水肿临床上分为血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿根据累计范围可分为局限性脑水肿和弥漫性脑水肿。平扫CT显示外伤性儿童的水肿，右侧大脑半球灰白质分界消失，大脑半球间见小的硬膜下血肿（箭头）24小时后随访扫描显示双侧大脑半球弥漫性低密度伴有“白小脑”征颅内压增高的病因和发病机制2、颅内血容量（Cerebralbloodflow）增加呼吸道梗阻或呼吸中枢衰竭致CO2蓄积和高碳酸血症、丘脑下部损伤等脑血管扩张脑血容量增加颅内压增高的病因和发病机制3、颅内脑脊液(Cerebrospinalfluid)增加脑脊液分泌过多脑脊液吸收障碍脑脊液循环梗阻脑积水各种原因引起脑脊液在脑室系统和（或）蛛网膜下腔积聚，使脑室扩大、脑实质相应减少，称为脑积水（hydrocephalus）正常头部CT正常头部CT脑积水CT脑积水分类年龄婴幼儿脑积水/成人脑积水压力高压性脑积水/常压性脑积水时间急性/亚急性/慢性脑积水分类病因梗阻性脑积水（obstructivehydrocephalus）交通性脑积水（communicativehydrocephalus）梗阻性脑积水肿瘤颅咽管瘤梗阻性脑积水肿瘤梗阻性脑积水听神经瘤梗阻性脑积水肿瘤血肿脑室出血梗阻性脑积水肿瘤血肿脑室出血小脑出血梗阻性脑积水肿瘤血肿脑室出血小脑出血先天性畸形Arnold-Chiari畸形梗阻性脑积水肿瘤血肿脑室出血小脑出血先天性畸形Arnold-Chiari畸形导水管狭窄交通性脑积水颅内感染交通性脑积水颅内感染蛛网膜下腔出血交通性脑积水颅内感染蛛网膜下腔出血交通性脑积水颅内感染蛛网膜下腔出血交通性脑积水颅内感染蛛网膜下腔出血颅内动脉瘤交通性脑积水颅内感染蛛网膜下腔出血颅内动脉瘤颅脑外伤交通性脑积水颅内感染蛛网膜下腔出血颅内动脉瘤颅脑外伤交通性脑积水交通性脑积水交通性脑积水交通性脑积水颅内感染蛛网膜下腔出血颅内动脉瘤颅脑外伤脑脊液分泌增多交通性脑积水脉络丛乳头状瘤混合性因素脑积水患者，T2WI（A）和FLAIR（B）扫描显示双侧脑室扩大矢状面T2WI显示导水管狭窄（黑箭头）所致慢性的明显脑室内梗阻性脑积水。侧脑室显著扩大，胼胝体变薄（开口箭头），第三脑室疝入鞍区（弯箭头）颅内压增高的病因和发病机制4、颅内占位病变肿瘤轴状面示意图显示典型脑膜瘤。宽基底，骨反应性内生“骨刺”，血管蒂和CSF血管“裂隙”（黑箭头），非肿瘤性硬膜增厚（“尾征”），图如开口箭头所示轴状面T1WI(A)和T2WI（B）显示典型脑膜瘤影像。颅内压增高的病因和发病机制4、颅内占位病变肿瘤血肿轴状面示意图显示高血压基底节脑出血并破入脑室的情况。血肿中心为壳核。CT平扫显示左基底节区高密度血肿影像，脑室受压变形，中线结构右移。颅内压增高的病因和发病机制4、颅内占位病变肿瘤血肿脓肿矢状面（A）和冠状面（B）T1WI显示孤立环形增强占位病变。（C，D）DWI显示弥散受限。手术证实为脑脓肿。颅内压增高的病因和发病机制5、其他狭颅症颅内压增高的病理生理1、脑脊液的调节颅内压增加早期，机体通过减少颅内血容量和脑脊液量来代偿脑室和蛛网膜下腔的脑脊液被推挤入椎管脑脊液吸收增加脑脊液分泌减少颅内压增高的病理生理2、脑血流量的调节脑血管自动调节PaCO2在30-50mmHg时血管调节功能良好PaCO2每上升2mmHg脑血流量增加10%全身血管加压反应PaCO2超过50mmHg，脑血管自动调节功能丧失，机体通过自主神经系统使全身周围血管收缩，升高动脉压↑，心率减慢↓，心搏出增加，呼吸减慢↓，即Cushing反应100040608020VolumeICPmmH2OICPcontrolledduetocompensationSmallvolumemarkedICP颅内体积/压力关系曲线颅内压增高的分期和临床表现代偿期早期高峰期衰竭期1、颅内压增高“三联征”：头痛，呕吐，视神经乳头水肿2、Cushing反应“三联征”3、意识改变视神经乳头水肿：表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。颅内压增高的治疗病因治疗对症治疗——降低颅内压1脱水2肾上腺皮质激素3冬眠低温疗法4过度换气5手术颅内压增高的治疗病因治疗对症治疗——降低颅内压1脱水（1）限制液体入量2500-3000ml↓1500-2000ml颅内压增高的治疗病因治疗对症治疗——降低颅内压1脱水（1）限制液体入量（2）渗透性脱水剂颅内压增高的治疗病因治疗对症治疗——降低颅内压1脱水（1）限制液体入量（2）渗透性脱水剂（3）利尿剂第二节脑疝脑疝的定义与分类定义：颅内病变所致的颅内压增高达到一定程度，可使一部分脑组织移位，通过一些孔隙被推挤至压力较低的部位，即为脑疝（Brainherniation）。脑疝的定义与分类分类：小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝）枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）大脑镰疝（扣带回疝）小脑幕切迹上疝（小脑蚓疝）脑疝分类示意图：大脑镰疝，小脑幕切迹疝，枕骨大孔疝小脑幕切迹疝定义：当幕上一侧占位病变引起颅内压增高，患侧半球底中线结构疝入脚间池而形成小脑幕切迹疝(Tentorialherniation)小脑幕切迹疝的病理生理动眼神经损害1颞叶沟回疝入脚间池，直接压迫2颞叶沟回压迫大脑后动脉，间接压迫3脑干下移，牵拉4脑干受压，动眼神经核区缺血、水肿、出血脑干变化脑脊液循环障碍疝出脑组织的改变枕叶梗死小脑幕切迹疝的临床表现颅内压增高意识障碍瞳孔变化锥体束征生命体征改变小脑幕切迹疝的临床表现颅内压增高剧烈头痛频繁的喷射性呕吐头痛程度进行性加重小脑幕切迹疝的临床表现意识障碍脑干内网状上行激动系统受累嗜睡昏睡昏迷：浅昏迷，中昏迷，深昏迷小脑幕切迹疝的临床表现瞳孔变化病初由于患侧动眼神经受刺激导致患侧瞳孔变小，对光反射迟钝随病情进展患侧动眼神经麻痹，患侧瞳孔逐渐散大．直接和间接对光反射均消失小脑幕切迹疝的临床表现瞳孔变化如果脑疝进行性恶化，影像脑干供血，脑干内动眼神经核功能丧失，可致双侧瞳孔散大，对光反射消失小脑幕切迹疝的临床表现椎体束征上运动神经元瘫肌张力增高腱反射亢进病理征阳性小脑幕切迹疝的治疗维持呼吸道通畅立即静脉推注20%甘露醇250ml-500ml病变性质和部位明确者，立即手术切除病变；尚不明确者，尽快确诊后手术或姑息性减压术有脑积水者立即穿刺侧脑室外引流小脑幕切迹疝的治疗穿刺侧脑室外引流枕骨大孔疝定义：颅内压增高时，小脑扁桃体经枕骨大孔疝出到颈椎管内，称为枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝(Cerebellartonsillarherniation)。枕骨大孔疝的病理生理慢性延髓压迫病人可无症状；急性者生命中枢衰竭死亡脑脊液循环障碍，ICP进一步增加，脑疝加重疝出脑组织的改变枕骨大孔疝的临床表现枕下疼痛、项强或强迫头位ICP增高后组脑神经受累生命体征改变枕骨大孔疝的治疗治疗原则与小脑幕切迹疝基本相同手术中将枕骨大孔后缘与寰椎后弓切除，解除小脑扁桃体疝的压迫必要时切除水肿、出血的小脑扁桃体课堂小结颅内压的定义及颅内压的正常值△※颅内压增高的病因和发病机制※颅内压增高分期和临床表现、治疗原则脑疝的定义与分类※小脑幕切迹疝与枕骨大孔疝的定义、临床表现、治疗原则