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主讲教师：张野哈尔滨医科大学附属第二临床医学院普外Ⅱ胃、十二指肠局限性圆形或椭圆形的全层粘膜缺损，称为胃十二指肠溃疡。发生机制:幽门螺杆菌（helicobacterpylori,HP）感染胃酸-胃蛋白酶药物或食物2023/6/6胃与十二指肠溃疡的差别:年龄基础胃酸恶变胃溃疡发病年龄较大1.2mmol/h5%十二指肠溃疡发病年龄较小4.0mmol/h罕见2023/6/6十二指肠溃疡的手术适应证：出现严重并发症（出血、穿孔或瘢痕梗阻）以及经正规内科治疗无效的顽固性溃疡。2023/6/6胃溃疡分型:Ⅰ型位于胃小弯角切迹附近Ⅱ型合并十二指肠溃疡Ⅲ型位于幽门管或幽门前Ⅳ型位于胃上部1/3。2023/6/6胃溃疡的手术适应证：顽固性溃疡;出现并发症（穿孔、大出血、梗阻）;溃疡大于2.5cm;高位溃疡;复合性溃疡;已有恶变或不能排除恶变。2023/6/6病因与病理：以十二指肠前壁最为多见；若是胃穿孔，60%位于小弯。早期化学性腹膜炎----腹膜烧伤；6小时后转变为化脓性腹膜炎。体液转移----有效循环血量不足感染中毒——休克。2023/6/6临床表现：1、既往溃疡病史；2、近期症状加重；3、情绪波动、过度疲劳、饮食不当、误食药物为诱因；4、突发上腹部刀割样剧痛，迅速波及全腹；5、全腹压痛、反跳痛，腹肌紧张呈“木板样”强直；5、肝浊音界缩小或消失，腹部移动性浊音可阳性；6、肠音消失或减弱。7、X线检查见膈下游离气体。2023/6/6诊断：病史症状体征X线检查腹腔穿刺2023/6/62023/6/6鉴别诊断：急性胆囊炎急性胰腺炎急性阑尾炎2023/6/6非手术治疗：适应证：一般情况好，症状体征较轻的空腹穿孔；穿孔超过24小时，腹膜炎已局限；经X线造影检查穿孔已封闭。禁忌证：合并出血、幽门梗阻或疑有恶变的患者。治疗方法持续胃肠减压静脉补液应用抗生素抑制胃酸分泌2023/6/6手术治疗：单纯穿孔缝合彻底性溃疡手术2023/6/6胃十二指肠溃疡病人有大量呕血、柏油样黑便，引起红细胞、血红蛋白和血细胞比容明显下降，脉率加快，血压下降，出现为休克前期症状或休克状态，称为溃疡大出血。2023/6/6病因与病理：溃疡基底的血管壁被侵蚀而导致破裂出血。引起大出血的十二指肠溃疡通常位于球部后壁。胃溃疡大出血多数发生在胃小弯。出血不易自行停止，可引发致命的动脉性出血。2023/6/6临床表现：消化道出血；循环血容量不足甚至失血性休克；腹痛明显需注意有无合并溃疡穿孔。2023/6/6诊断：溃疡病史；消化道出血表现；内窥镜或DSA检查。2023/6/6鉴别诊断：应激性溃疡出血胃癌出血食管曲张静脉破裂出血食管炎贲门粘膜撕裂综合征胆道出血2023/6/6治疗原则补充血容量防治失血性休克;尽快明确出血部位;采取有效止血措施。2023/6/6治疗方法：补充血容量、留置鼻胃管。急诊胃镜检查和DSA既可明确诊断还可止血。应用止血、制酸、生长抑素等药物。急症手术止血。2023/6/6手术适应证：1、经积极非治疗无效者。2、出血迅猛，短期内发生休克。3、高龄患者伴有动脉硬化。4、地处偏远，无血库或血源者。5、经过非手术治疗出血已停止，但短期内可能再出血者。2023/6/6手术方法:1、包括溃疡在内的胃大部切除术。2、缝扎止血，再行选择性迷走神经切断加胃窦切除或加幽门成形术或作旷置溃疡的B－Ⅱ式胃大部切除术外加胃十二指肠动脉、胰十二指肠上动脉结扎。3、重症病人难以耐受较长时间手术者，可采用溃疡底部贯穿缝扎止血方法。2023/6/6概念：胃、十二指肠溃疡病人因幽门管、幽门溃疡或十二指肠球部溃疡反复发作形成瘢痕狭窄，(pyloricobstruction)。2023/6/6病因和病理：瘢痕性幽门梗阻常见于十二指肠球部溃疡与Ⅱ、Ⅲ型胃溃疡。溃疡引起幽门梗阻的机制有痉挛、炎症水肿和瘢痕三种。瘢痕性幽门梗阻是由于溃疡愈合过程中瘢痕收缩所致，是永久性的，需要特殊处理方能解除。2023/6/6病理解剖：初期：为克服幽门狭窄，胃蠕动增强，胃壁肌层肥厚，胃轻度扩大。后期：胃代偿功能减退，失去张力，胃高度扩大，蠕动消失。胃内容物滞留，使胃泌素分泌增加，胃酸分泌亢进，胃粘膜呈糜烂、充血、水肿和溃疡。2023/6/6病理生理：由于胃内容物不能进入十二指肠，因吸收不良病人有贫血、营养障碍;呕吐引起的水电解质丢失，导致脱水、低钾低氯性碱中毒。2023/6/6临床表现：幽门梗阻的主要表现为腹痛与反复发作的呕吐。常有少尿、便秘、贫血等慢性消耗表现。体检时见病人有营养不良、消瘦、皮肤干燥，弹性消失，上腹隆起可见胃型，有时有自左向右的胃蠕动波，晃动上腹部可闻及振水音。2023/6/6诊断和鉴别诊断：根据长期溃疡病史，特征性呕吐和体征。诊断步骤:清晨空腹置胃管，可抽出大量酸臭胃液和食物残渣;X线钡餐检查，胃扩大，张力减低，钡剂入胃后有下沉现象。24小时后仍有钡剂存留者，提示有瘢痕性幽门梗阻。纤维胃镜检查可确定梗阻，并明确梗阻原因。2023/6/6治疗：怀疑幽门梗阻病人可先行盐水负荷试验。经过一周的治疗后，重复盐水负荷试验，如无改善则应考虑手术。瘢痕性梗阻是外科手术治疗的绝对适应证。2023/6/6治疗：手术目的在于解除梗阻，消除病因。术式以胃大部切除为主，也可行迷走神经干切断术加胃窦部切除术。如老年病人、全身情况极差或合并其他严重内科疾病者可行胃空肠吻合加迷走神经切断术治疗。2023/6/6病因和发病机制：胃癌的发生是一个多因素、多步骤进行性发展的过程相关癌基因:K-sam、C-met、C-erB2、C-H-ras、myc等。相关抑癌基因:P53、P16、APC、DCC、MCC、R等。相关生长因子:EGF、TGF-α等。2023/6/6环境因素：火山岩和变质岩地带、微量元素比例失调、化学污染。低发区多位于石灰岩地带。饮食因素：霉粮、霉制食品、腌制鱼肉、咸菜、烟熏食物，增加胃癌发生危险性牛奶、新鲜蔬菜、水果、Vit-C降低其发病率遗传因素胃癌有明显的家族聚集现象，浸润性胃癌有更高的家族发病倾向。幽门螺杆菌感染2023/6/6癌前疾病—指与胃癌相关的胃良性疾病，包括慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、残胃、HP感染和胃黏膜巨大皱襞症。癌前病变—指易转变成癌组织的病理组织学变化肠型化生：分小肠型和大肠型异型增生：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变，组织学上介于良恶性之间。异型增生分轻、中、重三度，重度不典型增生为不可逆病变，应按原位癌处理。2023/6/6病理：好发部位：胃窦(58%)、贲门(20%)、胃体(15%)、全胃或大部分胃(7%)。早期胃癌：指病灶局限且深度不超过黏膜下层的胃癌，而不论有无淋巴结转移进展期胃癌：胃癌深度超过黏膜下层，侵及肌层者称中期胃癌；侵及浆膜或浆膜外者称晚期胃癌。2023/6/62023/6/6早期胃癌内镜分类法：Ⅰ型（息肉样型）：广基无蒂，常2cm。Ⅱ型（浅表型）：本型最常见，又分三个亚型。Ⅱa型（浅表隆起型）：病变稍高出黏膜，0.5cm。Ⅱb型（浅表平坦型）：病变表面粗糙呈颗粒状。Ⅱc型（浅表凹陷型）：凹陷0.5cm，底面粗糙。Ⅲ型（溃疡型）：黏膜糜烂比Ⅱc型深，但不超过黏膜下层。2023/6/62023/6/6进展期胃癌：采用Bormann分型法：Ⅰ型：肿块（息肉）型，肿瘤向胃腔内生长隆起。Ⅱ型：无浸润（局限）溃疡型，单个或多个溃疡，边缘隆起，与黏膜分界清楚。Ⅲ型：浸润溃疡型，隆起而有结节状的边缘向四周浸润，与正常黏膜分界不清，最常见。Ⅳ型：弥漫浸润型，癌发生于黏膜表层之下，向四周浸润扩散，伴纤维组织增生，少见。如累及全胃，则胃变成一固定而不能扩张的小胃，称为皮革胃(linitisplastica)。2023/6/6组织病理学：按分化程度：分化良好、分化中等、分化差。按腺体的形成及粘液分泌能力又可分为：管状腺癌：分化良好。粘液腺癌：又称印戒细胞癌。髓样癌：分化较差。弥散型癌：分化极差。2023/6/6侵袭与转移：1、直接蔓延：直接侵入邻近器官。2、淋巴转移：最常见，多由近及远，也可发生跳跃式转移。当Virchow或MaryJoseph淋巴结转移则说明病情已属晚期。3、血行播散：以累及肝脏多见4、腹腔内种植：癌细胞脱落入腹腔种植于肠壁和盆腔，如种植于卵巢称Krukenberg瘤。2023/6/62023/6/62023/6/62023/6/6临床表现：早期胃癌：多无症状，非特异性消化不良症状。进展期胃癌：上腹痛，伴纳差、腹胀、上腹部不适，体重下降。并发症或转移症状：咽下困难、幽门梗阻，上消化道出血，转移受累器官症状(肝、肺)体征：上腹部包块，上腹压痛，淋巴结肿大，腹水。2023/6/6伴癌综合征：反复发作表浅性血栓性静脉炎(Trousseau征)黑棘皮病皮肌炎膜性肾病并发症出血贲门或幽门梗阻穿孔2023/6/6实验室和其他检查：实验室检查：Hb下降，粪OB持续阳性，胃液分析示胃酸↓，CEA↑X线检查：局部胃壁僵硬、皱襞中断，蠕动波消失，凸入胃腔内的充盈缺损，恶性溃疡直径多大于2.5cm，边缘不整齐，可示半月征，环堤征。胃镜检查：胃镜结合黏膜活检是诊断胃癌最可靠的手段。确诊率达95％～99%以上。超声内镜和螺旋CT检查对明确诊断和术前分期有帮助。2023/6/62023/6/6临床病理学分期：原发肿瘤（T）：TX：原发肿瘤无法评价。T0：切除标本中未发现肿瘤。Tis：原位癌。T1：黏膜或黏膜下层。T2：肌层或浆膜下层。T3：肿瘤侵透浆膜。T4：侵犯食管（E）、十二指肠（D）、肝（H）、腹膜（P）。2023/6/6临床病理学分期：淋巴结转移（N）：NX：无法评价有无淋巴结转移。N0：无淋巴结转移。N1：1～6个。N2：7～15个。N3：16个以上。远处转移（M）:MX：无法评价有无远处转移。M0：无远处转移。M1：有远处转移。2023/6/6临床病理学分期：0期Tis、N0、M0ⅠA期T1、N0、M0ⅠB期T1、N1、M0T2、N0、M0Ⅱ期T1、N2、M0T2、N1、M0T2、N0、M0ⅢA期T2、N2、M0T3、N1、M0T4、N0、M0ⅢB期T3、N2、M0Ⅳ期T4、N1～2、M0T任何N3M0T任何N任何M12023/6/6胃肠道间质瘤（gastrointestinalstromaltumor，GIST）是最常见的胃肠道间叶源性肿瘤（gastrointestinalmesenchymaltumor，GIMT）。起源于起搏细胞（interstitialcellsofCajal，ICC）。由c-kit基因突变引起，免疫表型上表达CD117（95%）或CD34（80%），组织学上主要以梭形细胞和上皮样细胞呈束状交叉或弥漫性排列为特征。40%~60%发生于胃，30%在小肠，15%在大肠，其中小肠GIST恶性度最高。发病高峰年龄50~70岁，男女发病率相近。2023/6/6GIST呈膨胀性生长，可向黏膜或浆膜浸润形成球形或分叶状肿块。可单发或多发，质地坚韧，境界多清楚，表面呈结节状。瘤体较大可造成瘤体坏死、出血及囊性变，导致胃肠道出血或穿孔。所有GIST均为恶性，只是恶性程度不同。2023/6/6瘤体小时通常无症状，多是在临床检查时偶然发现。瘤体较大时，可出现非特异性症状，如腹部不适、腹痛、消化道出血、梗阻、肿块甚至穿孔等。晚期可有体重减轻、发热、腹腔播散、肝转移等。2023/6/6X线检查：凸向腔内的类圆形充盈缺损。胃镜：黏膜下肿块，顶端可有溃疡，黏膜活检检出率低。超声内镜：胃壁肿块。影像学检查：胃壁肿块并提供有无转移的信息。免疫组织化学检测：CD117或/和CD34过度表达可最终确诊。2023/6/6手术治疗：距肿块边缘3cm完整切除。不作淋巴结清扫的根治术。术前或/和术后辅以分子靶向治疗即使用酪氨酸激酶抑制剂——伊马替尼（tyrosinekinaseinhibitorimatinib）商品名格列卫(Gleevec)。2023/6/6课堂小结1、消化性溃疡主要是胃十二指肠溃疡的异同，三大并发症的诊断与治疗。其中重中之重是消化性溃疡大出血的手术适应证。2、胃癌的