搜索
第十章神经系统的功能一、神经元和神经胶质细胞第一节神经系统功能活动的基本原理轴突胞体树突（一）神经元•按突起数目：假单极、双极、多极•按功能：感觉、运动、联络•按所含递质：DA、Ach、NE、5-HT等•按对下一级神经元所产生的效应：兴奋性、抑制性1、神经元的一般结构和功能树突(dendrite)：多而短轴突(Axon)：一根且长，神经纤维突触小体（Synapticknob)突触(Synapse)有髓神经纤维Myelinatednervefiber无髓神经纤维Unmyelinatednervefiber胞体突起功能分部：①受体部位;②产生AP的起始部位;③传导神经冲动部位;④释放神经递质部位一个可有多个数量传出胞体传向胞体神经冲动起始端隆起，称轴丘；细长、光滑，直径均匀，终末有分枝短、钝、分支呈树枝状，有树突棘结构特点无有尼氏体轴突树突突起神经元的功能：接受和传递信息内分泌功能①感受内外环境变化的刺激；②传导兴奋；③整合、分析、贮存信息；④神经-内分泌功能。2.神经纤维的功能和类型神经冲动：沿神经纤维传导着的兴奋或动作电位（1）神经纤维传导兴奋的速度神经纤维的直径、有无髓鞘、髓鞘厚度及温度传导速度检测及临床意义：●评定周围运动和感觉神经传导功能;●检测外周神经的结构完整性:如:髓鞘受损→速度降低。轴索受损→波幅降低。（2）传导兴奋特征①完整性（结构和功能）②绝缘性③双向性④相对不疲劳性冲动在神经纤维上传导与在神经-肌肉接头处的传递的区别（1）冲动在神经纤维上的传导是以电信号（动作电位）进行；而神经-肌肉接头处的传递是“电—化学—电”的过程。（2）冲动在神经纤维上传导是双向的；而神经-肌肉接头处的传递只能是单向传递。（3）冲动在神经纤维上的传导是相对不疲劳性；而神经-肌肉接头处的传递易疲劳，且易受环境因素和药物的影响。（4）冲动在神经纤维上的传导速度快；而神经-肌肉接头处的传递有时间延搁。（5）冲动在神经纤维上的传导是“全或无”的；而神经-肌肉接头处的终板电位属于局部电位，有总和现象。（3）神经纤维的分类根据有无髓鞘分：有髓、无髓神经纤维根据电生理学特性分类：A、B、C三类根据纤维直径和来源分类：I、II、III、IV四类A类（有髓纤维）B类（有髓纤维)自主神经节前纤维C类（无髓纤维）纤维分类来源Aα初级肌梭传入纤维和支配梭外肌的传出纤维Aβ皮肤的触压觉传入纤维Aγ支配梭内肌的传出纤维Aδ皮肤痛温觉传入纤维sC自主神经节后纤维drC后根中传导痛觉的传入纤维纤维类别来源直径（μm）传导速度（m/s）电生理分类I肌梭及腱器官的传入纤维12-2270-120AαⅡ皮肤的机械感受器传入纤维（触、压、振动感受器传入纤维）5-1225-70AβⅢ皮肤痛温觉传入纤维，肌肉深部压觉传入纤维2-510-25AδIV无髓的痛觉纤维，温度、机械感受器传入纤维0.1-1.31C3.神经纤维的轴浆运输轴浆运输(Axoplasmtrasport)：双向性的证据１)同位素标记氨基酸出现胞体、轴突近端、远端２)结扎神经纤维远、近端物质堆积３)切断轴突轴突近端、远端变形顺向轴浆运输快速轴浆运输：指具有膜的细胞器、递质颗粒、分泌颗粒等膜性结构的运输慢速轴浆运输：由胞体合成的蛋白质构成的微管、微丝等结构不断向前延伸及轴浆可溶性成分向末梢的运输逆向轴浆运输：轴突末梢摄取的物质：神经生长因子、有些病毒（狂犬）、毒素（破伤风）轴浆运输特点：（双向双速）A、双向性B、经常性、普遍性C、快、慢两种速度:快（40-500mm/d），慢（1-12mm/d）轴浆运输的功能：A、运输作用：提供营养物质；输送神经递质和酶B、反馈作用：保持功能联系4、神经的营养性作用（１）功能性作用:神经冲动→控制其功能（２）营养性作用:通过末梢释放的物质改变被支配组织的代谢活动，影响其组织结构和生理功能。麻醉药可影响神经冲动传导，但不影响神经所支配组织的内在代谢活动。脊髓灰质炎患者前角运动神经元病变5、神经营养因子（１）神经营养因子(Neurotrophin,NT)神经所支配的组织和星形胶质细胞产生支持神经的蛋白质，维持其生长、发育和功能的完整性。（２）种类本质：蛋白质神经生长因子、脑源性神经生长因子、神经营养因子3、神经营养因子4/5、神经营养因子6等（３）受体:已发现：TrkA、TrkB、TrkC均为二聚体（二）神经胶质细胞1、分类：周围：卫星细胞(Satellitecell）施万细胞(Schwann’scell）中枢：星形、少突和小胶质细胞2、胶质细胞的特征：1）具有细胞突起，但不分树突和轴突。2）惰性静息电位，膜电位变化缓慢。3）不会发生动作电位，虽有去极化(约40mV)与复极化。4）细胞间均有缝隙连接。5）具有多种神经递质的受体。6）终身具有分裂增殖的能力。3、功能：1）支持和引导神经元迁移2）修复和再生3）物质代谢和营养性作用4）形成髓鞘和屏障作用5）稳定细胞外K+浓度6）摄取和分泌神经递质7）免疫应答作用二、突触传递（一）几类重要的突触传递1、经典的突触传递（2）突触的分类（1）突触的微细结构▲按接触的部位：轴-树突触；轴-体突触；轴-轴突触；体-体突触等▲按传递信息物质（性质）：化学性突触；电突触；混合性突触▲按突触排列方式：交互突触；并联突触；串联突触▲按对下一级神经元活动的影响：兴奋性突触；抑制性突触（3）突触传递的过程神经纤维上动作电位传至末梢→突触前膜去极化→前膜Ca2+通道开放→Ca2+内流→囊泡经动员、摆渡、着位、融合、出胞释放递质入间隙→递质与突触后膜上相应受体结合→突触后膜离子通透性发生改变→产生去极化或超极化（突触后电位）囊泡的动员、摆渡、着位、融合、出胞胞浆Ca2+增加→Ca2+与胞浆CaM结合成4Ca2+-CaM复合物→激活CaM依赖的PKⅡ→囊泡突触蛋白Ⅰ磷酸化→蛋白Ⅰ与囊泡脱离→解除蛋白Ⅰ对囊泡与前膜融合及释放递质的阻碍作用→囊泡脱离骨架丝（动员）→在G蛋白Rab3帮助下囊泡进入活化区（摆渡）→囊泡固定于前膜（着位）→囊泡膜与突触前膜融合→递质从囊泡释放入突触间隙（出胞）（4）突触后电位1）兴奋性突触后电位去极化兴奋（Excitatorypostsynapticpotential,EPSP）兴奋性递质与突触后膜上相应受体结合后膜化学门控通道开放对Na+、K通透性(尤其Na+)突触后膜去极化产生EPSP（局部反应）EPSP总和动作电位（轴突始段）（2）抑制性突触后电位超极化抑制(Inhibitorypostsynapticpotential,IPSP)抑制性递质与后膜上相应受体结合后膜①Cl-通道开放，Cl-内流膜发生超极化；②对K+的通透性增加、K+外流，或Na+和Ca2+通道关闭后膜超极化(IPSP)EPSPIPSP突触前神经元兴奋性抑制性后膜离子通透性Na+K+,尤Na+通透性增加Cl-通透性增加递质性质兴奋性抑制性突触后膜电位去极化超极化突触后神经元兴奋性增加降低（5）突触后神经元的兴奋与抑制取决于与之相接触的各神经元兴奋和抑制效应的总代数和（突触后电位总和）（6）影响突触传递的因素1)影响递质释放的因素2)影响已释放递质消除的因素3)影响受体的因素7、突触传递的可塑性(plasticity)突触受已进行过活动的影响而发生传递效能改变的现象。1)强直后增强（PosttetanicPotentiation）突触前末梢在接受一短串强直性刺激后，突触后电位发生明显增强的现象。机制:强直性刺激使Ca2+在突触前神经元内积累，胞质内Ca2+的结合位点全部被占据，细胞内游离Ca2+的浓度持续升高，使突触前末梢持续释放神经递质，导致突触后电位增强。2)习惯化（Habituation）重复给予较温和的刺激时，突触对刺激的反应逐渐减弱甚至消失。原因：重复刺激使Ca2+通道逐渐失活，Ca2+内流减少，突触前末梢递质释放减少所致。敏感化（Sensitization）重复出现的较强的刺激(尤其是伤害性刺激)使突触对刺激的反应性增强，传递效能增强。原因：激活了腺苷酸环化酶，cAMP产生增多，Ca2+内流增加，突触前末梢递质释放增多所致。3）长时程增强（Long-termPotentization，LTP）突触前神经元受到短时间的快速重复性刺激后，在突触后神经元快速形成的持续时间较长的突触后电位增强。机制：突触后神经元胞质内Ca2+增加(而不是突触前神经元胞质内Ca2+增加)而引起。长时程抑制（Long-termDepression，LTD）突触传递效率的长时程降低。2、非定向突触传递（非突触性化学传递）交感神经系统曲张体(Varicosity)非定向突触传递特点：①无特化结构：突触前成分和突触后成分非一一对应；②与突触后成分之间的距离一般大于20nm；③作用部位较分散而无特定的靶点：一个曲张体释放的递质可作用于较多的突触后成分；④递质扩散的距离较远，且远近不等，突触传递时间长短不一；⑤释放的递质能否产生信息传递效应，取决于突触后成分上有无相应的受体。特点：①双向传导；②电阻低，传导速度快，几乎无潜伏期。功能意义：使同一区域不同神经元产生同步性放电或同步性活动。3、电突触传递electricalsynaptictransmission（二）神经递质和受体1.神经递质(neurotransmitter)由突触前神经元合成并在神经末梢释放，作用于突触后神经元或效应器细胞特异受体，使突触后神经元或效应器细胞产生一定效应的信息传递物质。（1）神经递质的鉴定①突触前神经元具有合成递质的前体和酶系统，并能合成该递质。②递质储存于突触小泡内，受到适宜刺激时，能从突触前神经元释放出来。③与突触后膜上的受体结合并产生一定的生理效应。④存在使该递质失活的酶或其他灭活方式。⑤有特异的受体激动剂和拮抗剂，能分别模拟或阻断该递质的突触传递效应。（２）调质在神经系统中，由神经元产生，作用于特定受体，调节神经元间信息传递效率，增强或减弱递质效应，而不直接传递信息的化学物质。特点：A、与受体亲和力较低，结合受体后主要通过第二信使物质中介其作用；B、分子量大（多肽），脑内含量低，发挥效慢、持久；C、同一神经元释放的化学信息物质，既可作为递质，又可作为调质起作用（对不同的神经元）。（3）递质共存戴尔原则Dale`sprinciple：一个神经元全部神经末梢均释放同一种神经递质。递质共存（coexistence）：一个神经元内可以存在两种或两种以上的神经递质或调质，末梢可同时释放两种或两种以上的递质。如：支配唾液腺的副交感：ACh/VIP；（５）递质的代谢合成：肽类递质在胞体合成；乙酰胆碱和胺类递质在酶作用下胞质内合成。储存：在突触小泡内，具有保护作用。释放：Ca2+依赖性释放（出胞）。失活：重新吸收；酶降解作用；扩散入血或胶质细胞。降解：特异的酶。Ach胆碱酯酶NE单胺氧化酶和儿茶酚-O–甲基转移酶2、受体(Receptor)细胞膜或细胞内能与某些化学物质发生特异性结合并诱发生物效应的特殊性生物分子。配体：激动剂：能与受体发生特异性结合并产生生物效应的化学物质。拮抗剂：能与受体发生特异性结合不产生生物效应的化学物质。受体与配体结合的特征：特异性、饱和性、可逆性、竞争性。受体分类1）按部位：细胞内（胞浆、胞核）、膜受体；突触前膜（同源、异源受体）、突触后膜受体；2）按配体：胆碱能受体烟碱型受体毒蕈碱受体3）按激活机制：促（亲）离子型受体（化学门控性离子型受体）突触前受体presynapticreceptor（自身受体）一般负反馈递质释放量（2受体）受体的调节：受体的数量及与递质亲和力变化。上调(增量调节)：反应性↑（致敏现象）或受体数目↑；下调(减量调节)：反应性↓（脱敏现象）或数目↓。3、主要的递质和受体系统（1）乙酰胆碱(Acetycholine)及其受体：1）胆碱能神经元：中枢神经系统2）胆碱能纤维：周围神经系统3）胆碱能受体(Cholinergicreceptor)：M受体（毒蕈碱受体Muscarinicreceptor）：N受体（烟碱受体Nictinicreceptor）