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心电图的基本识别太和中医院心病科第一节临床心电图的基本知识几个概念1、除极2、极化状态3、复极1、除极心肌细胞在静止状态时，细胞膜外为正电荷，膜内为负电荷。当受到电刺激时，细胞内部变为正电荷，并沿着一定的方向扩展。细胞内部由负电荷变为正电荷的过程叫除极。当心肌细胞内除极的正波向正的电极（皮肤）移动时，在心电图上就记录下一个正向（向上的）波。除极进展波就是：正电荷的移动波2、极化状态除极完毕时，心肌细胞膜内带正电荷，膜外为负电荷，此时称为极化状态3、复极过程简言之：复极就是回到原来的状态二、临床心电图心脏特殊传导系统示意图（一）心电图各波段的组成（3波3期）1、P波2、P-R间期3、QRS波群4、ST段5、T波6、Q－T间期R心脏除、复极与心电图关系示意图（二）心电图导联标准导联共包括12个导联6个肢体导联6个胸导联1、肢体导联：包括肢体导联I、II、III及加压肢体导联aVR、aVL、aVF。肢体导联I：左上肢（+）右上肢（—）II：左下肢（+）右上肢（—）III：左下肢（+）左上肢（—）II导联是手术中较常用的导联，能够较好显示P波，但QRS波显示稍差，可发现左心室下壁的心肌缺血。加压（A增加V电压）肢体导联aVL（left）——左上肢aVR（right）——右上肢aVF（foot）——左下肢与其六轴关系肢体导联的导联轴每个肢体导联从不同角度记录心电变化，电活动不变，而导联的电极时刻在变，所以每个角度记录的图形并不一样记住一个概念：额面2、胸前导联与电极的位置我们的目标一、理解以下心电生理1速率2节律3心电轴4心脏肥大阻滞*5心肌梗塞二、如何看心电图？第二节心电图图形描绘心电图波形、波段的命名及测量一、速率1、窦房结位于右心房的后壁；2、正常情况下，窦房结决定了心博速率。它发出规律的冲动，导致心房收缩，描记了P波。窦房结是“市长”（正常心脏起博点）3、如果正常的起博机制不能发挥作用时，心脏其他部位就可能会取代窦房结成为起博点，我们称之为“代理市长”4、代理市长在心电图上又叫“异位起博点”心房内有潜在的异位起博点，任何一个都能以75次/min的速率接任“代理市长”（起博活动）但在紧急或病理情况下，一个异位心房起博点能突然以150～250次/min的极快速率激动！同样道理，房室结、心室也存在异位起博点，在血液（氧）供应不好或者紧急情况下，异位起博点能以150～250次/min极快速率激动！复习：1、窦房结是正常起博点，它决定了心博速率。这样的心电图叫“窦性心电图”2、在紧急情况下，心房内、房室结、心室内潜在的异位起博点就会取而代之。补充：异位兴奋灶的出现可能提示心脏疾患心率快速估算法一个RR间期大格(5小格)数心率130021503100475560650100次/min的速率叫窦性心动过速60次/min的速率叫窦性心动过缓问题：如何判断为窦性心律？1、窦性心律一定是由窦房结发出来的！2、窦性心律一定有P波3、P波在II、III、aVF直立，在aVR倒置（在电轴篇详细讲解）窦性心律1、P波规律出现，后面跟有QRS波群，P-P间隔相等。II、III、avF导联P波直立。通常P波的振幅在II导联和V1导联最高，2、心率在60-100次/分，心率高于100次/分称窦性心动过速，心率低于60次/分时称窦性心动过缓，二、节律心脏的正常节律是有规律的换句话：正常节律就是各种同类波距离相等复习心脏传导系统：窦房结（p）结间束房室结（停留1/10s形成PR段）心室（QRS）左右束支房室束窦房结发出规律的冲动，导致心房收缩（P波）。当心房除极的兴奋通过房室结时，有一个停留间歇，约1/10s，心电图上表现为平坦的一条基线（PR段）。房室结激动后将电冲动下传到左右束支。左右束支迅速传到两个心室，使之同时除极收缩（QRS波）！心室复极是产生T波当心脏有疾患时，或者在非紧急的情况下，异位起博点（代理市长）偶尔发出一个电冲动，心电图上就记录了一个心律失常！心律失常因为冠状动脉或者心肌疾患等原因，正常的心律会被打乱，而出现心律失常。分类：a房性早博1、期前收缩（早博）b室性早博c结性早博2、逸博与窦性停博3、快速节律a阵发性心动过速（房性、室性）b心房纤颤心房扑动c心室纤颤心室扑动4、无规律节律窦性心律失常、游走心律1.1房性早搏特点：1、提前出现一个变异的P’波，与正常P波不同。2、QRS波不变形，P’-R0.12s;3、代偿间歇常不完全。1.2室性早搏特点：1、提早出现一个宽大畸形的QRS-T波群，QRS时限0.12s（3小格）2、QRS前面无相应的P波，T波方向多与主波相反3、常有完全的代偿间歇1.3（房室）交界性早搏1、QRS波与窦性者略有变异，因为交界区的激动也能同时逆行上传达心房，所以QRS波前会产生一个逆行P’波，P’－R0.12s2、常有完全性代偿间歇二、阵发性心动过速来源：由异位起博点连续快速发出电冲动而形成1、阵发性房性心动过速阵发性室上性2、阵发性交界性心动过速心动过速3、阵发性室性心动过速2.1、阵发性房性心动过速：特点：1、连续3个以上房性早博2、P‘波形态与窦性P波不同，心率常在100-150次/分之间。P’波形态各异，P‘-P’、P‘-R不规则、杂乱无章。“多形性”或“紊乱性”房性心动过速，常见于有肺动脉疾患的病人2.2、阵发性室上性心动过速：心率通常在160-220bpm。P可以埋藏于QRS波中而不可见，也可能为倒置的逆行P波，与T波融合。理应分为房性与交界区性，但因P’波常不易明辩，故将两者统称之为室上性。2.3、阵发性室性心动过速A、QRS波宽大畸形0.12s，ST-T改变，T波与QRS主波方向相反，呈连续室性早博B、心室律稍不齐，频率为140～200次/分3.1心房颤动：1、P波消失，代之以“f”波（在V1和II导较易识别）2、“f”波频率在350-600bpm，RR绝对不等（脉搏短绌）心房颤动3.2心房扑动：1、房波规则，P波消失，代之以“F”波，呈锯齿样。（II、III、avF导联清晰）2、扑动波较规则，频率在240-430bpm，3、由心房内一个固定的异位兴奋灶发出冲动。3.3心室扑动与颤动：A、室扑的心电图特点是无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，呈正弦波，频率达200～250次分，心脏失去排血功能。B、室扑常不能持久，很快便会转为室颤（大小不等、极不匀齐的低小波，频率达200～500次分）而死亡。它的出现往往是心脏停跳前的短暂征象。心室扑动与颤动三、心电轴心电轴心肌细胞在除极时候的平均电势方向的强度！换言之：电轴就是电兴奋的合力方向心肌的除极是由窦房结开始，通过房室结、束支向心室方向除极，所以心脏的除极的总方向是由右上向左下除极！窦房结房室结（V2）心室小知识：心室比心房要肥厚，而左心室最显著，左心室位于胸腔中偏左、后、下的位置。所以，心脏除极的向量指向左后下方！V2对着房室结，它除极的方向是左后下，因为后背部是负极，所以V2的QRS波一般向下（负极）！2、平均心电轴的目测法口诀：口对口左边走,尖对尖向右偏正常心电轴与其偏移电轴的意义患一侧心室肥厚者，该侧较强的电活动，电轴就偏向该肥厚侧；心肌梗塞时，心脏存在一个坏死区，丧失了血液供应，不能产生电兴奋，故QRS向量就会背离此梗死区；总结：电轴可以用来判断心室肥大和心肌梗塞。就阻滞程度可分为I度（传导延缓）、II度（部分激动发生漏搏）、III度（传导完全中断）。阻滞部位有：窦房阻滞、房室阻滞、束支阻滞（一）窦房传导阻滞窦房阻滞使起博点至少暂停一个周期，随后又再次恢复起博活动。窦房传导阻滞（二）房室传导阻滞1、I度房室传导阻滞：主要表现：P-R间期延长，在成人若P-R≥0.2s（5小格），则可诊断为I度房室传导阻滞。I度房室传导阻滞（P-R间期0.27s）5小格2、II度房室传导阻滞（需要两个或多个心房激动才能兴奋心室）莫氏Ⅰ型莫氏II型莫氏I型（Morbiz）传导阻滞：表现为P波规律地出现，P-R间期逐渐延长。直至一个P波不能引出一个QRS波，即脱漏一个QRS波群。周而复始。称为“文氏现象”。II度房室传导阻滞（莫氏I型）莫氏II型（MorbizII）表现为P-R间期恒定不变，部分正常的P波后偶尔无QRS波群。莫氏II型往往提示有严重的房室结问题或者结性传导进行性加重。II度房室传导阻滞（莫氏II型）3、III度房室传导阻滞：又称完全性房室传导阻滞。P波与QRS波毫无相关性，各保持自身的节律，房率高于室率，我们称“房室分离”。III度房室传导阻滞（三）束支传导阻滞复习：束支分为左、右束支。右束支将激动迅速传到右心室，左束支将激动迅速传到左心室。任何一束支存在阻滞都会导致该侧心室的激动延迟。一般情况下，左右心室同时除极，产生QRS波，如果一侧心室存在阻滞，该侧除极的时间就会延长，心电图上就会出现“增宽的QRS波”。复习：正常的QRS波：0.06～0.10s所以，如果心电图上看到“增宽的QRS波”≥0.12s（3小格），则证明存在阻滞！1、右束支传导阻滞（RBBB）：（1）QRS波群时限≥0.12s（3小格）；（2）在对应的V1、V2导联中发现R－R’导联。最有特征性的是V1导联，呈rsR’型的M波。完全性右束支传导阻滞2、左束支传导阻滞（LBBB）：（1）QRS时限≥0.12s（3小格）（2）主波（R波）增宽，顶峰粗纯或有切迹，呈R－R’导联“马鞍波”，以V5、V6导联最明显。（3）ST-T方向与QRS主波方向相反。完全性左束支传导阻滞六、心肌缺血在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图ST-T的异常改变。6.1、心内膜下心肌缺血心内膜缺血时，这部分心肌的复极较正常更为推迟，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。如：前壁心内膜下心肌缺血时，V1导联出现高大的T波；下壁心内膜下心肌缺血时，II、III、aVF导联出现高大的正向T波。心内膜面缺血T对称性高直立6.2、心外膜下心肌缺血（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞）心外膜缺血时，可引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜复极在先而心外膜复极在后，此时膜外尚未复极（为负电荷），于是即出现与正常方向相反的T波（负波）。如：前壁外膜下心肌发生缺血时，在V2导联可见倒置的T波，下壁外膜下心肌发生缺血时，在II、III、aVF导联可出现深倒置的T波。心外膜面缺血T对称性倒置6.3、心肌损伤－ST段异常改变心肌缺血时除可出现T波的改变外，还可出现ST段的改变。典型的缺血型ST改变，往往表现为ST呈水平和下垂形下移≥0.1mv。（一）典型心绞痛，心电图出现一时性的ST段下移，T波低平，双向或倒置。（二）变异性心绞痛，心电图可出现ST段抬高而常伴有高耸的T波。（五）心室肥厚及束支传导阻滞等情况时出现的ST-T改变，是由于心肌除极时间延长，与心肌已开始进行的复极时间相重叠所致，通常称为继发性ST-T改变。6.4心肌梗塞6.4.1“缺血性”改变若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立；若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置；6.4.2“损伤性”改变缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为S-T段偏移。一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。2、内膜面或对侧心肌损伤时S-T段平直压低，外膜面心肌损伤时S-T段抬高，明显抬高可形成单相曲线。6.4.3“坏死性”改变一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，所以心电图主要表现“坏死型Q波，病理性Q波”。即Q波增宽0.04s、加深同一导联1/3R波。6.4.4、心肌梗塞的图形演变及分期心肌梗塞除了具有特征性图形改变外，它的图形演变也具有一定的特异性，因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。