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慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病呼吸内科第一节慢性支气管炎慢性支气管炎病因及发病机制病理临床表现实验室及其它检查诊断及鉴别诊断治疗概述预后目录慢性支气管炎概述定义•慢性支气管炎（简称慢支）是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。慢性支气管炎概述特点：•以反复咳嗽、咳痰、喘息为主要临床表现。每年发病持续三个月或更长时间，连续2年或以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。•患病率随年龄而增加。•病情缓慢发展。慢支→阻塞性肺疾病→肺心病。慢性支气管炎病因及发病机制•吸烟•空气污染•职业粉尘和化学物质•感染因素•机体本身的因素1.自主神经功能失调2.呼吸道防御免疫3.营养因素4.遗传因素慢性支气管炎病理•早期上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失，空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生；•晚期炎症由支气管向周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束断裂萎缩，周围纤维组织增生，支气管结构重塑，胶原含量增加，瘢痕形成。•急性发作期大量中性粒细胞，黏膜充血、水肿；杯状细胞、黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量黏液潴留。杯状细胞增多、鳞状上皮化生腺体呈黏液化正常气道气道被结缔组织包裹慢性支气管炎临床表现•症状主要表现为咳、痰、喘•特点：•多见于老年人。•起病缓慢，反复发作而加重（呼吸道感染）。•季节性发病或加重。慢性支气管炎症状：临床表现一、咳嗽晨起、夜间睡前阵咳或排痰。轻度：偶尔咳嗽中度：阵发性咳重度：持续性咳嗽慢性支气管炎症状：临床表现二、咳痰白色黏液痰或浆液泡沫痰，偶可带血，合并感染时，则变为黏脓痰。小量：24h20-50ml中量：24h50-100ml大量：24h100ml慢性支气管炎症状：临床表现三、喘息部分患者有支气管痉挛出现喘息，常伴有哮鸣音。慢性支气管炎体征：临床表现早期无阳性体征。急性发作期时，可在背部及肺底部听到干、湿性啰音；伴发哮喘时可闻及广泛哮鸣音。后期合并肺气肿时有相应体征。慢性支气管炎临床分期：临床表现•急性发作期：1周内出现上述症状或加重。•临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上。慢性支气管炎血液检查：实验室及其它检查•急性发作期白细胞计数增高，中性粒细胞比例增加，部分出现核左移。喘息型患者嗜酸性粒细胞计数增高。•缓解期多无明显变化。慢性支气管炎痰液检查：实验室及其它检查痰液培养常可以找到致病菌。常见的是：肺炎球菌、链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等。药敏试验可为指导临床合理使用抗菌药物。慢性支气管炎X线检查：实验室及其它检查早期无变化。中晚期：肺部纹理增多、粗、乱，两下肺较明显。慢性支气管炎X线表现：实验室及其它检查•肺纹理增多、增粗、紊乱，急性发作期时，两下肺沿支气管周围有斑点或斑片状阴影慢性支气管炎X线表现：实验室及其它检查•肺纹理增多、增粗、紊乱，急性发作期时，两下肺沿支气管周围有斑点或斑片状阴影。慢性支气管炎X线表现：实验室及其它检查•发展到后期出现肺气肿征：两肺野增大、透亮度增加，肋间隙增宽，心界缩小。慢性支气管炎呼吸功能：实验室及其它检查早期无异常若病情进展，（第一秒用力呼吸容积）FEV1/（用力肺活量）FVC＜70%提示已发展为慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎诊断标准：诊断及鉴别诊断1.临床上凡有慢性或反复咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续2年或以上者即可作出诊断。2.排除其它心、肺疾病。3.如果每年发病持续不足3个月，而有明确的客观依据（X线、呼吸功能等）亦可以作出诊断。慢性支气管炎鉴别诊断：诊断及鉴别诊断•肺结核•支气管哮喘•支气管扩张症•嗜酸粒细胞性支气管炎•其他引起慢性咳嗽的疾病慢性咽炎鼻后滴流综合征胃食管反流某些心血管疾病（二尖瓣狭窄）慢性支气管炎急性加重期和缓解期治疗：治疗•抗感染经验性抗感染治疗；根据药敏试验选用有效抗生素，感染控制后及时停药。切勿长期预防用药。•祛痰镇咳•平喘•对症治疗慢性支气管炎临床缓解期治疗：治疗•去除病因：戒烟，避免吸入有害气体和其他有害颗粒。•增强机体免疫防御力：加强体能锻炼，如太极拳、气功，进行呼吸和耐寒锻炼。•反复呼吸道感染可试用免疫调节剂：流感疫苗、肺炎疫苗等。慢性支气管炎预后•无并发症，预后良好。•发病因素持续存在，病情迁延不愈，反复发作，逐渐发展为阻塞性肺气肿、肺心病。第二节慢性阻塞性肺疾病主要内容•COPD的定义、发病情况•COPD的病因与发病机制•COPD的临床表现、辅助检查•COPD的诊断依据、严重程度分级、分期•COPD的鉴别诊断•COPD的并发症•COPD的治疗（稳定期、急性加重期）•COPD的预防COPD的定义•可以预防、可以治疗的疾病•以持续存在的呼吸系统症状和气流受限为特征•气流受限不完全可逆，并呈进行性发展•与显著暴露于有害气体或有害颗粒的引起的气道和（或）肺泡异常有关Globalstrategyforthediagnosis,management,andreventionofchronicobstructivepulmonarydisease.(updated2009)COPD的定义COPD定义强调–COPD是可以预防和可以治疗的–COPD主要累及肺，也可以引起全身的不良效应为战胜COPD建立信心采取更积极的态度COPD是个全身系统疾病气流受限COPD的气流受限呈不完全可逆性–吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC70%–肺功能检查对确定气流受限有重要意义气流受限注意诊断COPD的肺功能中所指的FEV1均为使用支气管扩张剂后的值用支气管扩张剂后FEV1/FVC仍70%，该点表明即使经过用药治疗后，肺功能仍无法恢复正常COPD与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿密切相关•慢性支气管炎（ChronicBronchitis，CB)：指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。•临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。•阻塞性肺气肿（ObstructiveEmphysema)：指肺部终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。注意•如果患者只有慢性支气管炎或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期。•支气管哮喘气流受限具有可逆性，不属于COPD。•一些已知病因具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺结核纤维化病变、严重的间质性肺疾病、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎等均不属于COPD。6.上海市医学会呼吸分会基层呼吸疾病防治联盟，中国呼吸与危重监护杂志，2018,17（2）：165-168.7.Zhongetal.AJRCCM2007;176:753-7608.唐永江,等.中国呼吸与危重监护杂志,2014(3):233-236.9..陈威飞，龚娜，中国医院统计，2016,23（6）：436-438.10.邓勋，欧阳俊亨，今日药学，2016,26（12）：857-860.11.康健,等.中华结核和呼吸杂志,2017,40(12):884-88612.许扬，等.中国全科医学，2016,19（34）4135-41411.ZhongN,etal.AmJRespirCritCareMed.2007;176(8):753-60.2.WangCetal.Lancet.2018Apr28;391(10131)1706-1717.3.陈亚红,等，中华结核和呼吸杂志.2010,33(10):750-753.4.何权瀛.中华结核和呼吸杂志,2009;32(04):253-257.5.HoogendoornM,etal.EurRespirJ.2011;37(3):508-15.COPD的发病情况中国40岁及以上人群，慢阻肺总体患病率，十年期间从8.2%上升至13.7％，总人数已接近1亿1-2中国慢阻肺的疾病现状包括：患者的急性加重、住院、死亡风险高3-5，疾病负担沉重4，患者疾病知晓率低2中国慢阻肺的诊断现状包括：基层医生对于肺功能的相关知识缺乏、慢阻肺的临床诊断不规范，肺功能检查比例低6-8中国慢阻肺的治疗现状包括：患者病情控制不佳，基层用药不规范，患者依从性差8-12WangCetal.Lancet.2018Apr28;391(10131)1706-1717.中国40岁以上成人慢阻肺发病率高达13.7%这相当于，40岁以上每8个人中就有一个是慢阻肺患者！中国肺健康研究（ChinaPulmonaryHealthStudy）是一项全国性的横断面研究，研究样本为2012年6月-2015年5月期间，来自中国大陆的10个省、市及自治区的20岁以上的人群。所有受试者在使用支气管扩张剂后进行肺功能检查，以GOLD2017标准诊断慢阻肺。57,779位成人参与研究，最终53,546位成人完成研究。40岁以上人群慢阻肺患病率（%）1.ZhongN,etal.AmJRespirCritCareMed.2007;176(8):753-60.2.WangCetal.Lancet.2018Apr28;391(10131)1706-1717.中国40岁及以上人群，慢阻肺患病率呈现上升趋势2018年4月《Lancet》发布“中国肺健康研究”：中国40岁及以上人群，慢阻肺患病率呈现上升趋势，从2007年的8.2％1，上升为13.7%2。发生急性加重的需住院慢阻肺患者长期预后差，5年死亡率约50%。HoogendoornM,etal.EurRespirJ.2011;37(3):508-15.慢阻肺急性加重患者五年死亡率高达50%死亡率（%）为研究严重慢阻肺急性加重患者的长期生存率情况，在MEDLINE和EMBASE数据库进行全面文献检索，搜索自1990年后发表的有关慢阻肺急性加重住院期间和住院后死亡率或生存率的文章。何权瀛,等.中华结核和呼吸杂志.2009,32(4):253-257.慢阻肺给患者家庭和社会带来沉重的经济负担一项横断面调查研究，对全国6个城市24家医院723例确诊的慢阻肺患者进行面对面访问，调查内容包括患者的社会人口学信息、目前患病情况、生命质量(采用圣乔治呼吸问卷)，以及相关治疗费用等。总直接费用13,314元/人年慢阻肺患者年直接医疗总费用慢阻肺患者的总直接费用约占家庭税后年均收入的40.5%元COPD病因•吸烟（smoking)•职业性粉尘和化学物质，烟雾、过敏原、工业废气等•大气污染(airpollution)，二氧化硫、二氧化氮、氯气等•感染(infection)，病毒、细菌和支原体等•蛋白酶-抗蛋白酶失衡•其他因素，机体内在因素、自主神经功能失调、营养等突变COPD病因•吸烟：主动、被动（婴幼儿）及我国的特殊性•慢支患病率吸烟比不吸烟者高2-8倍•焦油、尼古丁、氢氰酸：损伤气道上皮细胞，纤毛运动和巨噬细胞吞噬功能减退支气管黏液腺肥大，杯状细胞增生，黏液分泌增多，气道净化能力减退支气管黏膜充血水肿、黏液积聚，易继发感染；刺激黏膜下感受器，副交感神经功能亢进，支气管收缩，气流受限氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统,破坏弹力纤维，诱发肺气肿形成吸烟指数与COPD发生率引自程显声等中华结核和呼吸杂志1999，22：290吸烟指数300～399400～499500～599600～699700～799800～899900合计总人数13159786855394113346214883例数2682532041521581312801446%20.425.929.828.238.439.245.129.6二氧化硫,二氧化氮,氯气损伤气道粘膜和其细胞毒作用纤毛清除功能黏液分泌细菌感染环境污染PM2.5COPD发病机制•炎症机制•氧化应激机制•蛋白酶和抗蛋白酶失衡机制•自主神经功能失调、营养不良、气温变化等COPD的发病机制主要内容•COPD概况•定义和发病机制•病理和病理生理•临床表现•诊断和鉴别诊断•病情分级•治疗•预防COPD病理学特点小气道病变肺气肿小气道炎症小气道纤维组织形成小气道管腔黏液栓小气道阻力明显增加肺泡对小