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二、问答题：1.影响药物分布的因素有哪些？1、药物的性质：脂溶性大分布到组织器官的速度快。2、药物与组织的亲和力：有些药物对某些组织器官有特殊的亲和力。药物对组织器官的亲和力与疗效及不良反应有关。3、药物与血浆蛋白（主要是白蛋白）结合率：结合率大小与疗效有关。结合后：（1）无活性；（2）不易透过毛细血管壁，影响分布和作用；（3）结合型药物分子量大，不易从肾小球滤过，也不受生物转化的影响；因此在体内的作用时间也延长。4、血流量大小：脑、心肝、肾等组织器官血管丰富，血流量大，药物浓度较高，有利于发挥作用，也易引起这些组织器官损害。5、特殊屏障：血脑屏障是血液与脑组织之间的屏障，极性小而脂溶性大的药物较易通过，对极性大而脂溶性小的药物则难以通过。2.新斯的明的作用机制、临床用途和禁忌症。机制：抑制AChE；促ACh释放；直接兴奋N2受体临床用途：治疗重症肌无力、解救箭毒中毒术后肠胀气、尿潴留阵发性室上性心动过速肌松药中毒解救阿托品中毒解救，对抗外周症状，对中枢症状无效禁忌症：禁用于机械性肠梗阻、尿道梗阻、支气管哮喘3.有机磷农药重度中毒的临床表现和解救用药原理。M样症状眼：瞳孔缩小腺体：分泌增加→流涎，出汗呼吸系统：支气管平滑肌收缩→呼吸困难，肺水肿，腺体分泌增加消化系统：胃肠道平滑肌收缩→恶心，呕吐，腹痛，腹泻泌尿系统：膀胱逼尿肌收缩→小便失禁心血管系统：心率减慢，血压下降N样症状N1受体激动：眼，腺体，胃肠道，膀胱同M样作用N2受体激动：骨骼肌收缩肌束颤动中枢症状先兴奋后抑制（兴奋：失眠、躁动、幻觉、谵妄、抽搐、惊厥；抑制：头晕、嗜睡、昏迷、呼吸循环系统抑制）药物解救原理：①阿托品阻断M受体，对抗M样症状；也能部分对抗中枢症状。但对N样症状无效，也不能使AchE复活；②解磷定可使失活的AchE复活；可直接与体内游离的有机磷酸酯类结合，但解除M样症状较慢。故临床上常采取阿托品与解磷定合用。4.阿托品的药理作用、临床应用和禁忌症。药理作用：（1）抑制腺体分泌（2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹（3）解除内脏平滑肌痉挛（4）解除迷走N对心脏的抑制（5）扩张血管，兴奋中枢临床用途：（1）全身麻痹前给药：（2）眼科应用：（3）缓解内脏平滑肌绞痛：（4）抗缓慢性心律失常：（5）抗休克：（6）解救有机磷酸酯类，M受体激动药中毒禁忌症：青光眼，前列腺肥大，心动过虑，高热。5.肾上腺素的药理作用和临床应用，肾上腺素用于抢救过敏性休克的理论依据。药理作用：（1）兴奋心脏（2）舒张血管（3）舒张支气管和内脏平滑肌（4）促进代谢（5）影响血压临床应用过敏性休克心脏骤停支气管哮喘青光眼与局麻药配伍及局部止血.肾上腺素用于抢救过敏性休克的理论依据。过敏性休克为典型第I型变态反应，主要病理生理改变为小血管扩张和毛细血管通透性增加，出现循环血量降低，血压下降，支气管平滑肌痉挛，呼吸困难。①肾上腺素激动α受体可收缩小血管降低毛细血管通透性；②激动β1受体可兴奋心脏，扩张冠状动脉；③激动β2受体可缓解支气管痉挛；④减少过敏介质释放；⑤作用性强，经皮下、肌肉或静脉注射给药，使用方便。6.酚妥拉明的临床应用。药理作用：（1）外周血管痉挛性疾病；（2）高血压；（3）肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和术前治疗；（4）抗休克；（5）治疗CHF7.肾上腺素受体阻断药（普萘洛尔）的临床应用。（1）高血压（2）青光眼（3）偏头痛（4）甲亢（5）心绞痛（6）心肌梗死8.局麻药的临床应用方法。临床常用的局部麻药方法有以下几种。1.表面麻醉将穿透性较强的局麻药涂于粘膜表面，使粘膜下神经末梢麻醉。2.浸润麻醉将局麻药注入皮下或手术切口部位，使局部的神经末梢被麻醉。3.传导麻醉是将局麻药注射到神经干附近，阻滞其传导。4.蛛网膜下腔麻醉简称腰麻。将局麻药经腰椎间隙注入蛛网膜下腔，以阻滞该部位的神经根。适用于腹部或下肢手术。5.硬脊膜外腔麻醉将药液注入硬脊膜外腔使通过此腔穿出椎间孔的神经根麻醉。用药量大，起效较慢，注药水平可高达颈椎，对硬脊膜无损伤和不引起呼吸中枢麻痹。9.地西泮（安定）的作用机制、药理作用和临床应用。作用机制：通过增加中枢γ—氨基丁酸（GABA）的抑制性作用来实现。药理作用和临床用途：①抗焦虑作用：可用于治疗焦虑症。②镇静催眠作用：可用于镇静、催眠和麻醉前给药。③中枢性肌肉松弛作用：可用以缓解多种由中枢神经病变引起的肌张力增强或由局部病变所致的肌肉痉挛（如腰肌劳损）。④抗惊厥、抗癫痫作用：可用于小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥；静脉注射本药是治疗癫痫持续状态的首选措施。10.氯丙嗪的药理作用、临床应用及不良反应。氯丙嗪引起的低血压为什么不能用肾上腺素解救？氯丙嗪引起哪些锥体外系反应，其主要机制和处理方法。药理作用：镇静安定作用抗精神病作用镇吐作用对体温调节的作用对锥体外系作用增强作用对植物神经系统的作用对内分泌系统的作用临床应用：治疗精神病治疗神经官能症呕吐和顽固性呃逆人工冬眠不良反应：常见不良反应锥体外系反应中毒反应过敏反应.氯丙嗪引起的低血压为什么不能用肾上腺素解救？氯丙嗪有阻断α受体，同时有直接扩张血管和抑制血管运动中枢作用，可引起血管扩张血压下降。肾上腺素是α、β受体兴奋药，在氯丙嗪阻断α受体情况下，肾上腺素兴奋α受体收缩血管作用被抵消；而兴奋β受体导致血管扩张，可使血压进一步下降，称为“肾上腺素升压作用的翻转”,因此不能用肾上腺素解救。氯丙嗪引起哪些锥体外系反应，简述主要机制和处理方法。（1）帕金森综合征（2）静坐不能（3）急性肌张力障碍机理：阻断黑质—纹状体通路的多巴胺受体，使多巴胺的抑制作用减弱；而胆碱能神经的兴奋作用相对增强所致。处理：一旦发现以上三种表现，可给中枢性抗胆碱药东菪莨碱、苯海索等治疗。（4）迟发性运动障碍：机制未明。目前无有效治疗药物，应尽量避免长期大量用药，有先兆症状及时停药11.吗啡的药理作用和临床应用。吗啡治疗心源性哮喘的机理。药理作用：中枢作用：1.镇痛；2.镇静、欣快；3.呼吸抑制；4.镇咳；5.其他:缩瞳、呕吐等外周作用：6.心血管系统；7.消化系统；8.其他免疫作用：临床用途：1.镇痛：(1)用于其它镇痛药无效的急性锐痛；(2)胆绞痛、肾绞痛宜合用阿托品、654-22.心源性哮喘：措施:吸氧、利尿、速效强心苷、氨茶碱、吗啡以改善症状3.止泻4.止咳吗啡用于治疗心源性哮喘的机理：⑴抑制呼吸中枢，减弱了快速而表浅的过度通气，使喘息缓解。⑵镇静作用使病人的紧张恐惧的情绪安定，减少机体耗氧量，间接减轻心脏负担。⑶扩张外周血管，减少回心血管，减轻心脏负荷，有利于肺水肿消除。对于支气管哮喘，因吗啡抑制呼吸中枢，并能兴奋支气管平滑肌而更加重呼吸困难症状而禁用。12.不同剂量阿司匹林的药理作用和临床应用。小剂量：（50-100mg/天）抑制血小板聚集→预防心梗、脑血栓形成；常用剂量：（0.5-1.0g/天）具有明显解热镇痛作用，可与其他药物配成复方（APC、去痛片）→用于头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、关节痛、痛经及感冒发热等大剂量：（3-5g/天）有明显抗炎抗风湿作用→用于急性风湿热患者13.氯丙嗪与阿司匹林对体温影响的异同。氯丙嗪的降温作用阿司匹林的解热作用作用机制阻断体温调节中枢多巴胺受体、使体温调节功能失灵抑制体温调节中枢COX酶，使前列腺素合成减少，使体温调定点恢复正常特点随环境温度升降而升降，配合物理降温，可使发热者及正常体温降至正常以下。与环境温度关系不大，只能使发热病人体温降到正常，对正常体温无影响。应用人工冬眠高热或持久发热14.抗快速型心律失常药物的分类及代表性药物。I类：钠通道阻滞药Ia类：适度阻滞钠通道，奎尼丁、普鲁卡因胺Ib类：轻度阻滞钠通道，利多卡因，苯妥英钠Ic类：明显阻滞钠通道，普罗帕酮、氟卡尼等II类：受体阻断药，普萘洛尔III类：延长ＡＰＤ的药物，胺碘酮IV类：钙通道阻滞药，维拉帕米其他：腺苷.15.抗CHF药物的分类和代表药。强心苷的药理作用和临床应用，毒性作用及防治措施。1．肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药（1）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利等（2）血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药：氯沙坦等（3）醛固酮拮抗药：螺内酯2．利尿药氢氯噻嗪、呋塞米等3．β受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛等4．强心苷类药：地高辛等5．扩血管药：硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪等6.非苷类正性肌力药：米力农、维司力农等强心苷的药理作用和临床用途。1.对心脏的作用－正性肌力、负性频率、负性传导2.影响神经—内分泌功能：{（1）抑制交感神经活性；（2）增强迷走神经功能；（3）降低血浆肾素和去甲肾上腺素分泌；（4）增强心钠素和内皮松弛因子的分泌}3.利尿作用（1）增加肾血流和肾小球滤过功能（2）抑制肾小管Na+-K+-ATP酶临床用途：1.治疗CHF：{增加心输量，降低舒张末压与容积，改善血流动力学，缓解症状（水肿、呼吸困难），提高生活质量；伴高血压、瓣膜病、先天性心脏病疗效好；严重二尖瓣狭窄及缩窄心包炎无效；贫血、甲亢、VitB1缺乏、肺心病、心肌炎诱发CHF较差}2.心律失常：（心房颤动：减慢房室结传导，减慢心室率；心房扑动：因缩短心房的ERP，使扑动变为颤动；阵发性室上性心动过速.）强心苷的毒性作用，如何防治。1.胃肠道反应：是最常见的早期中毒症状，剧烈呕吐应考虑停药2.中枢神经系统反应：视觉异常（黄视、绿视、视物模糊）；通常是强心苷中毒的先兆，即停药指征3.心脏反应：主要危险是各种心律失常a.快速型心律失常：室性早搏是强心苷中毒的最常见的早期表现，室性心动过速最严重。b.房室传导阻滞：c.窦性心动过缓（抑制窦房结）：心率降至60次/分以下，一般作为停药指征之一预防：1.根据病人肾功能心脏状况合并症等临床特征制定方案2.避免诱发因素：低钾（镁）血症、缺氧、合用奎尼丁或维拉帕米（减少其清除）等3.注意合并用药：排钾利尿药、肾上腺皮质激素类药物、钙剂、肾上腺素受体激动药治疗：（1）停药（数日可缓解）（2）心动过缓，传导阻滞：阿托品（3）快速型心律失常（轻）：应补钾，氯化钾是治疗强心苷引起的快速性心律失常的有效药物，补钾时防止高钾血症，对并发传导阻滞的强心苷中毒不能补（4）严重心律失常：室性心动过速首选苯妥英钠;严重的室速和室颤首选利多卡因（5）危及生命的严重中毒:静脉注射地高辛抗体16.一线抗高血压药物的分类及其代表药。1.利尿药----氢氯噻嗪2.钙通道阻滞药----硝苯地平3.α1受体阻断药----哌唑嗪酚妥拉明4.β受体阻断药----普萘洛尔5.血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）--卡托普利6.血管紧张素Ⅱ受体阻断药----洛沙坦17.卡托普利的降压机制、降压特点及临床应用。【作用机制】1.抑制ACE2.减少缓激肽的降解3.缓解或逆转心血管重构4.减少醛固酮分泌5.抑制交感神经递质释放6.增强机体对胰岛素的敏感性【降压特点】心率不快，心排出量不减少降低肾血管阻力，肾血流量增加无体位性低血压减少醛固酮释放，减轻水钠潴留无耐受性增强机体对胰岛素的敏感性，降低甘油三酯和总胆固醇【临床应用】：1.高血压；2.充血性心力衰竭；3.心肌梗死18.抗心绞痛药的分类和代表药。硝酸酯类与受体阻断药合用治疗心绞痛的作用机制。抗心绞痛的分类和代表药。（一）硝酸酯类硝酸甘油、硝酸异山梨酯（二）受体阻断药普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔（三）钙拮抗药维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平（四）改善心肌能量代谢药物：曲美他嗪（五）抗血小板药物：肝素、阿司匹林等.硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的作用机制。二类药物均能降低心肌耗氧量，因而可增强抗心绞痛疗效，同时可相互克服不利因素。普萘洛尔可消除硝酸酯类引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强；而硝酸酯类可消除普萘洛尔的冠脉收缩和心肌收缩力减弱、室壁张力增加。但应适当减少剂量，以防血压明显下降。19.平喘药的分类及代表药。1）支气管扩张药：（1）肾上腺素受体激动药：如肾上腺素（非选择性β受体激动药）、沙丁胺醇（β2受体激动药）。（2）茶碱类：如氨茶碱。（3）M胆碱受体阻断药：如异丙托溴铵。2）抗炎性平喘药（1）糖皮