心-肌-梗-死

急性心肌梗死急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）定义：是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断使相应的心肌严重而持久的急性缺血所致。冠状动脉粥样硬化→冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立→心肌供血急剧减少或中断→心肌持久缺血达1小时以上。不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。病因和发病机制促使斑块破裂及血栓形成的的诱因6Am～12Am交感活性增加时，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠脉张力增高。“黑色高危期”饱餐，进食多量脂肪后血脂、血粘稠度增高。重体力活动，情绪激动或用力排便时致左室负荷加重休克、脱水、出血等致心排血量骤降，冠脉灌流量减少。AMI可发生在无心绞痛病史的患者病理冠状动脉病变AS+闭塞性血栓（96%）病理演变心肌病变冠脉闭塞后20～30分钟少数，1～2小时绝大部分呈凝固性坏死，以后坏死的心肌纤维溶解，逐渐有肉芽组织形成。可继发心脏破裂或室壁瘤形成。坏死组织1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6～8周形成瘢痕愈合称为陈旧性或愈合性心肌梗死。AMI主要分为两型：透壁性梗死（Q波AMI），此型的心肌坏死累及到心室肌全层；非透壁性梗死（无Q波AMI），此型的心肌坏死累及到心内膜下或（和）中层心肌，但没有扩张到外膜。病理生理左心室功能：冠状动脉发生前向性血流中断，阻塞部位以下的心肌丧失收缩能力，无法完成收缩，心肌发生四种异常收缩形式1）运动同步失调。2)收缩减弱。3）无收缩。4）反常收缩。若梗死范围太大，左心室泵功能受到损害，心输出量、每搏输出量、血压降低，收缩末期容积增加。心室重构：1）梗死扩展a.肌束之间的滑动。b.正常心肌细胞破碎。C.坏死区内组织丧失。2）心室扩大。临床表现先兆：以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出症状：1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效2.全身症状:发热，心动过速，白细胞增高，血沉增快3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛，下壁心梗多见。4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞5.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发生肺水肿急性心肌梗死后心力衰竭的Killip分级法分级分级依据Ⅰ级无明显心功能损害证据Ⅱ级轻、中度心力衰竭主要表现为肺底啰音＜50％肺野、第三心音及胸片上肺淤血表现。Ⅲ级重度心力衰竭（肺水肿）——罗音50％肺野Ⅳ级心源性休克体征心脏体征:心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一、二心音减弱；可出现第四心音奔马律；约10%-20%的患者在起病2-3天出现心包摩擦音；有乳头肌功能障碍引起二尖瓣关闭不全时，出现心尖区收缩期杂音。血压:一般都降低，且可能不再恢复其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征心电图表现特征性改变有Q波心肌梗死者病理性Q波ST段抬高,呈弓背向上型T波倒置在背向心肌梗死区的导联上则出现相反的改变，即R波增高，ST段压低和T波直立并增高。无Q波心肌梗死者无病理性Q波相应导联ST段压低≥0.1mV，但AVR导联ST段抬高，或有对称性T波倒置。分期时间心电图表现早期（超急性期）数分钟可无异常，或出现异常高大，两肢不对称的T波急性期小时→日T下降→倒置ST抬高→下降Q波出现（数小时至两天）近期（亚急期）数日→两周ST段回到基线水平病理性Q波T波变平坦或倒置陈旧期（愈合期）3～6月后ST-T正常或T波倒置，病理性Q波心肌梗死ECG的演变及分期心电图表现无Q波心肌梗死者其中心内膜下心肌梗死：ST段普遍性压低→T波倒置但始终不出现Q波ST-T改变持续存在1～2天以上急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图定位诊断特征性改变，尤其是病理性Q波I、aVL—高侧壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前间壁V3～V5—局限前壁V1～V6—广泛前壁V5～V6—前侧壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室实验室检查一般化验检查白细胞（24-48h后白细胞，中性粒细胞增多）血沉增快，可持续1~3周。血清心肌酶含量增高CK（起病6h增高，24h达高峰，3-4天恢复正常）/CK-MB（4h内增高，16-24h达高峰，3-4天恢复正常）肌酸激酶/同功酶AST/GOT天门冬酸氨基转移酶（起病6-12h增高，24-48h达高峰，3-6天后降至正常）LDH乳酸脱氢酶（起病8-10h后增高，2-天达高峰，1-2周恢复正常）血清肌钙蛋白I/T（TnI7-9天/TnT14天）（3-6h血浓度增高）CK-MB、TnI/TnT——血清心肌坏死标记物血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化其他检查超声心动图了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能诊断室壁瘤/乳头肌功能不全放射性核素心肌显象/血池扫描心向量图心肌梗死诊断典型临床表现缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化AMI诊断指南：心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、cTnT/I)并且具有下述一项即可诊断1）新出现的病理性Q波2）ST-T动态改变3）典型胸痛症状4）影像学证据显示新的存活心肌的丧失或新出现的局部室壁运动异常。心前区疼痛病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（ACS）持续ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高心肌梗死并发症乳头肌功能失调或断裂高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂1周，少见心室游离壁破裂—心包填塞室间隔破裂（胸骨左缘第3-4肋间出现响亮的收缩期杂音常伴有震颤，可引起心力衰竭和休克。）心室壁瘤5%～20%，主要见于前壁MI可致心力衰竭和心律失常栓塞1%～3%，起病后1-2周。心肌梗死后综合征表现为心包炎、胸膜炎、肺炎发生率为10%。心肌梗死治疗原则保护和维持心脏功能挽救濒死的心肌，防止梗死扩大及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症监护和一般治疗:休息、吸氧、监测、护理解除疼痛:度冷丁/吗啡（2-4mg静脉注射，必要时5-10min后重复），硝酸制剂，β受体阻滞剂，心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛再灌注疗法:是一种积极的治疗措施。3～6小时内,疗效最佳消除心律失常控制低血压、休克治疗心力衰竭抗血小板治疗：阿司匹林对各种类型的急性冠脉综合征都有效，首剂300mg嚼服。后期100mg维持。氯吡格雷首剂至少300mg，以后75mg/d。目前推荐两种合用。抗凝疗法ACEI/ARB:前壁梗死，肺淤血的患者，应在发病24h内加用口服ACEI并长期维持。禁忌症包括:1.收缩压低于100mmHg或较基础血压下降30mmHg以上。2.中、重度肾衰竭。3.双侧肾动脉狭窄。4.对ACEI过敏。降脂治疗心律失常和传导障碍的治疗心力衰竭和休克的治疗右室梗死的处理：治疗包括早期维持右心室前负荷、降低后负荷、增加右心室收缩力和早期灌注治疗，宜补充血容量，在24h内，可静脉输液3-6L，直到低血压得到纠正。其他治疗心肌梗死的再灌注治疗原则：尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能。方法：1.溶栓治疗(thrombolysistherapy)2.介入治疗(percutaneouscoronaryintervention,PCI)溶栓治疗时间窗口起病时间＜12小时，最佳时间＜6小时。溶栓时间越早，冠脉再通率越高。适应症禁忌症相对禁忌症绝对禁忌症1）胸痛符合AMI1）任何时候发生的出血性脑卒中1）严重、没有控制的高血压（2）相邻两个或更多导史，或一年内曾发生其他脑卒血压180/110mmHg）联ST段抬高0.1mv，或脑血管事件史。2）既往有脑血管事件或已知的颅或新出现的左束支传2）已知的颅内肿瘤内病变，但不在绝对禁忌范围导阻滞。3）活动性内脏出血3）患者已在抗凝治疗中（INR2-3）3）起病12h以内者。4）可疑主动脉夹层已知的出血体质若12-24h，患者仍有4）近期外伤（2-4周）包括头颅外严重胸痛，并且ST段伤，创伤性或长时间（10分抬高导联由R波者，也钟）的心肺复苏或大手术（可考虑溶栓治疗。3周内）5）不能压迫的血管穿刺6）近期（2-4周）有内脏出血7）应用链激酶:既往应用过（尤其在5-10天）或有过过敏反应者。8）妊娠9）活动性消化性溃疡10）有慢性严重高血压史溶栓治疗的适应症和禁忌症：3）常用药物及用法1.非特异性溶栓药：尿激酶和链激酶，静脉给药，150万U，30min～1h滴注完。2.选择性作用于血栓部位纤维蛋白的药物：重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt-PA)，静脉给药，先推注15mg，继而50mg30min滴注完，其后60min内再给予35mg。冠状动脉再通指标①胸痛2h内迅速缓解或消失②2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位③血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内④2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）⑤冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）介入治疗以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的。经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术。再灌注治疗后肝素的应用无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗尿激酶溶栓：12小时后用低分子肝素R-tPA:前5000U肝素,后700～1000U/小时，静脉滴注48h，以后改为7500U，每12h一次，或用低分子肝素替代，连用3-5天。PCI:低分子肝素的应用谢谢！