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（Cardiacinsufficiency）心功能不全心脏通过节律性收缩和舒张，推动血液在全身循环流动，为组织细胞提供氧气和营养物质，带走代谢废物。心力衰竭（Heartfailure）概念病因导致心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍心输出量绝对或相对下降不能满足机体代谢需要与心力衰竭有关的名词心功能不全(cardiacinsufficiency)包括心脏泵血功能下降由完全代偿直至失代偿的整个过程。充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)心力衰竭呈慢性经过，同时伴有血容量增多、静脉淤血和水肿者，称为充血性心力衰竭。一、病因可以归纳为：心肌本身的原发性损害心脏负荷过重心肌舒缩功能障碍心肌损害代谢异常心肌炎、心肌病、克山病、心肌中毒、心肌梗死、心肌纤维化缺血、缺氧、VitB1缺乏心脏负荷过重压力负荷过重容量负荷过重心包炎、心包积液心包填塞心脏舒张受限心律失常常为诱因二、诱因（一）感染感染直接损害心肌加重心脏负荷削弱心脏代偿诱发心衰（二）心律失常1、心率过快（心率＞180次/分）2、心率过慢（心率＜40次/分）3、心律不规则（三）酸碱失衡及电解质紊乱酸中毒与Ca2+竞争性地同肌钙蛋白结合抑制Ca2+内流抑制肌浆网释放Ca2+抑制肌球蛋白ATP酶活性毛细血管前括约肌松弛，微循环淤血H+诱发心衰高钾血症（血清K+＞5.5mmol/L）心肌传导障碍心律失常抑制心肌收缩性诱发心衰K+（四）妊娠和分娩妊娠分娩血容量增加紧张、腹压增高心脏负荷增加诱发心衰（五）其它过度疲劳情绪激动输血输液过多过快创伤大手术等诱发心衰三、分类（一）按发生速度分为：急性心力衰竭(acuteheartfailure)慢性心力衰竭(chronicheartfailure)（二）按发病部位分为：1、左心衰(leftheartfailure)2、右心衰(rightheartfailure)3.全心衰(wholeheartfailure)（三）按心输出量高低分为：1、高输出量型心衰(highoutputheartfailure)2、低输出量型心衰(lowoutputheartfailure)（四）按发病机制分为：1、收缩障碍型心衰2、舒张障碍型心衰（五）按病情严重程度分为：1、轻度心衰2、中度心衰3、重度心衰病因心外代偿心脏代偿完全代偿（C.O正常）不完全代偿（C.O↓、心功能不全）失代偿(C.O↓↓、心衰）四、心衰的代偿一、心外代偿（是心衰所致的循环性缺氧引发的一系列代偿变化）（一）血容量增加（肾小球滤过率↓、肾小管重吸收水钠↑）（二）血流重新分布（保证心脑血供）（三）红细胞数目增多（促红素生成↑，骨髓造血功能↑）（四）组织用氧能力增强（细胞线粒体数目增多）二、心脏的代偿C.O↓Bp↓缺02心脏余血↑（一）心率加快（快而有力）窦弓反射-心率加快外周化学感受器+右心房容量感受器+意义：增加每分心输出量。特点：出现早有限度（二）心脏紧张源性扩张1、概念：伴有心肌收缩力增强和心输出量增加的心脏扩张。2、机制：Frank-starling定律：在一定范围内，心肌的收缩力与其初长成正比。容量负荷↑→心脏余血↑、心室压力↑→心脏适度扩大→肌节拉长→初长↑→收缩力↑3、意义：增加每搏心输出量。4、特点：有限度（肌节长度﹤2.2μm）。若肌节被过度拉长，心肌的收缩力反而下降。伴有心肌收缩力减弱和心输出量减少的心腔扩张称为心脏肌源性扩张。（三）心肌肥大1、概念：是指心肌纤维变粗、变长，心肌细胞体积增大，重量增加。2、表现形式：向心性肥大和离心性肥大。类型向心性肥大离心性肥大原因压力负荷长期过重容量负荷长期过重细胞学改变肌节并联性增生心肌纤维变粗肌节串联性增生心肌纤维变长心脏形态学室壁增厚不伴心腔扩张心腔扩张代偿功能较强较次3、代偿意义：提高心肌综合收缩力。4、机制：是心肌细胞对生长因子和激素所作的应答反应。5、特点：有效、持久；也有限度。肥大心肌的不平衡生长：(1)心脏交感神经元轴突增长落后(2)心脏毛细血管的生长落后(3)线粒体数目相对减少，呼吸酶活性降低(4)肌球蛋白ATP酶活性降低(5)肌浆网Ca2+处理功能障碍五、心力衰竭的发生机制公认的机制是：心肌的收缩和舒张两大功能障碍。收缩蛋白：肌球蛋白、肌动蛋白调节蛋白：向肌球蛋白、肌钙蛋白Ca2+ATP(酶)一、心肌收缩性减弱二、心室舒张功能障碍三、心脏各部位舒缩不协调机制：2、心肌细胞凋亡（myocyteapoptosis）1、心肌细胞坏死(myocytenecrosis)（一）心肌细胞和收缩蛋白破坏（二）心肌能量代谢障碍1、能量生成障碍(缺血缺氧\VitB1缺乏\酸中毒)2、能量利用障碍（过度肥大心肌）肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:V1(αα):活性最高V2(αβ):活性次之V3(ββ):活性最低过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是V1型转变为V3型Ca2+的转运异常胞浆Ca2+浓度↓Ca2+与肌钙蛋白结合障碍（三）心肌兴奋-收缩偶联障碍1、细胞外的Ca2+内流减少①经两条Ca2+通道内流：电压依赖性Ca2+通道(酸中毒、高K+血症)受体操纵性Ca2+通道(NE↓、酸中毒)②经Na+-Ca2+交换体（酶）内流：电压依赖性Ca2+通道Ca2+除极时Ca2+Ca2+复极时膜内电位↓高K+血症K+与Ca2+竞争Ca2+内流↓受体操纵性Ca2+通道(NE↓)NEβ受体激活通道Ca2+进入细胞活化腺苷酸环化酶cAMP↑心衰时，Na+-Ca2+交换受阻。（如酸中毒、高钾血症）②经Na+-Ca2+交换体（酶）内流：此种酶的转运效率是钙ATP酶的数十倍。Ca2+Na+Ca2+Na+膜内电位为正时Ca2+Na+Ca2+Na+膜内电位为负时2、肌浆网释放Ca2+减少肌浆网摄取、储存Ca2+↓细胞外的Ca2+内流↓酸中毒H+↑肌浆网释放Ca2+↓胞浆钙浓度↓ATP↓，肌浆网钙泵活性↓、受磷蛋白（PLN）磷酸化减弱肌浆网储钙蛋白与Ca2+亲合力↑3、Ca2+与肌钙蛋白结合障碍①胞浆Ca2+浓度降低(10-5mol/L)②酸中毒时H+与Ca2+竟争同肌钙蛋白结合兴奋-收缩耦联障碍Ca2+与肌钙蛋白结合障碍肌浆网释放钙↓胞浆Ca2+浓度降低（＜10-5mol/L）钙内流减少小结：兴奋-收缩耦联障碍（四）心肌肥大的不平衡生长(1)心肌供血供氧↓。(2)肥大心肌细胞表面积与体积之比显著↓。(3)交感神经密度相对↓。(4)肌球蛋白ATP酶活性↓。(5)线粒体数目和功能相对↓。二、心室舒张功能障碍1、Ca2+复位延迟ATP↓Ca2+进入肌浆网↓细胞内Ca2+外流↓Ca2+与肌钙蛋白解离障碍2、肌球-肌动蛋白复合体解离障碍(ATP↓)3、心室顺应性降低心肌炎变（炎C浸润、水肿、增生）心肌肥大、室壁增厚心包病变（炎症、积液、粘连）心室顺应性↓妨碍心室充盈心室舒张末压↑影响冠脉供血4、心室的舒张势能降低内在舒张力（收缩反弹力）——由心脏收缩时的几何构型改变形成的舒张势能所产生的舒张力。外在舒张力——由冠状动脉血流牵引心脏向外扩张的牵引力。1.心肌收缩力↓2.冠脉灌流↓小结：心衰的发生机制心肌细胞凋亡、坏死心肌能量代谢障碍心肌兴奋-收缩耦联障碍心肌肥大不平衡生长各部分心肌舒缩不协调心脏收缩障碍心力衰竭钙离子复位延迟肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心室顺应性降低心脏的舒张力降低心脏舒张障碍六、心力衰竭临床表现的病理生理基础（一）肺循环淤血综合征呼吸困难肺水肿肺循环淤血左心衰劳力性呼吸困难回心血量增多，加重肺淤血心率加快，加重肺淤血需氧量增加端坐呼吸下半身回心血量↑，加重肺淤血膈肌上抬，使胸腔缩小，肺活量降低下肢水肿液入血增多，加重肺淤血平卧后下肢静脉血回流增多入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩入睡后中枢反射敏感性降低夜间阵发性呼吸困难肺水肿1、肺毛细血管压升高（PAWP30mmHg）2、肺毛细血管通透性增加。呼吸困难、气促、咳嗽、咯粉红色泡沫痰、双肺湿鸣、发绀二、体循环静脉系统淤血综合征（一）静脉淤血和静脉压升高C.V.P↑14cmH2O颈V怒张肝-颈V回流征阳性（二）心性水肿特点：傍晚加重，晨起减轻；低垂部明显、呈凹陷性，可伴胸、腹水。机制：V淤血，V压升高和水、Na+潴留。（三）内脏器官淤血肿大，功能降低。厌食肝脾肿大上腹疼痛紫绀三、全身动脉系统缺血综合征C.O↓全身动脉系统缺血血液重新分布（代偿）组织缺血缺氧酸中毒和ATP↓一系列缺氧的表现，并可致心源性休克小结：心衰的临床表现心力衰竭肺循环淤血体循环淤血动脉系统缺血呼吸困难肺水肿颈静脉怒张静脉压升高水肿肝功能异常皮肤苍白、发绀疲乏无力、失眠、嗜睡血压偏低、脉压缩小心源性休克尿量减少防治基本病因，消除诱因改善心脏舒缩功能减轻心脏负担控制水肿七、防治原则