糖尿病酮症酸中毒2016

糖尿病酮症酸中毒玉溪市人民医院内分泌科丘红梅2015年9月10日教学内容（1）诱因（2）病理生理（3）临床表现（4）实验室检查（5）诊断与鉴别诊断（6）DKA防治（7）总结[概述]1、是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一2、可作为DM的首发表现3、是内科常见急症之一4、要求迅速、合理的治疗[定义]糖尿病酮症酸中毒（DKA）是指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素不足明显加重，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以至水、电解质、酸碱平衡失调而导致的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等一个症候群。[诱因]1型DM有自发DKA倾向2型DM诱因DKA1、急性感染：呼吸道、泌尿道和皮肤感染最常见2、胰岛素治疗中断或不适当减量、抗药性产生3、饮食不当及胃肠道疾病：（1）饮食过量或不足（2）酗酒（3）呕吐、腹泻4、其他应激:创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、心肌梗塞及脑血管意外5、原因不明[病理生理]三高血酮继发水电解质紊乱大高血糖失水改变酸血症携带氧系统失常等[病理生理]1、糖代谢紊乱加重胰岛素↓糖原合成与糖的利用率↓血糖↑升糖激素↑糖原分解和糖异生加强[病理生理]2、脂代谢紊乱游离脂肪酸↑β氧化不完全即产生酮体葡萄糖→丙酮酸→草酰乙酸↓→三羧酸循环脂肪酸→乙酰COA↑↓×2CH3-CO-CH2-COOH乙酰乙酸{强有机酸}+2H↓↓-CO2CH3-CHOH-CH2-COOHCH3-CO-CH3β-羟丁酸丙酮┋┋强有机酸、量最多中性、量最少酮体的组成和代谢[病理生理]3、酸中毒酮体生成过多肾脏排酸时失碱脱水、体克导致排酸障碍[病理生理]4、失水血糖↑渗透性利尿大量有机酸↑排酸失水呼吸深快失水消化道失水（呕吐、腹泻）[病理生理]5、电解质紊乱渗透性利尿钾丢失摄入减少、呕吐细胞内外水分转移、血液浓缩[病理生理]6、携带氧系统失常酸中毒低PH血红蛋白与氧的亲和力↓→血氧解离曲线右移→组织供氧（直接作用)。酸中毒2.3-DPG↓血红蛋白与氧的亲和力↑→血氧解离曲线左移（间接作用）。[病理生理]7、周围循环衰竭和肾功能障碍严重失水血容量↓→微循环障碍→低血容量休克→肾灌注量↓酸中毒→肾功能障碍[病理生理]8、中枢神经功能障碍严重失水循环障碍中枢神经功能障碍渗透压↑意识障碍，嗜睡，反应迟钝，昏迷，后期发生脑水肿。脑细胞缺氧[临床表现]（—）按程度1、酮症—轻度2、轻、中度酸中毒—中度3、酮症酸中毒昏迷—重度或CO2-CP10mmol/L（二）临床症状1、感染等诱因引起的症状及体征2、糖尿病症状加重的表现3、胃肠道症状：腹痛、恶心、呕吐、食欲减退4、呼吸改变：PH7.2，呼吸加快，PH7.0，呼吸抑制5、脱水与休克：脱水5%：→皮肤干燥，脱水15%：休克→危及生命6、神经系统：反应迟钝→反射消失→嗜睡→昏迷[实验室资料]1、尿：（1）尿糖、尿酮强阳性（2）蛋白尿和管型尿2、血：（1）血糖16.7~33.3mmol/L（300~600mg/dl)（2）血酮升高3.0mmol/L（3）酸血症：a、CO2-CP↓b、PH↓、-BE↑、Cap↑（4）电解质紊乱：血K+↑↓正常，Na+、Cl-↓（5）肾功能：BuN↑、Cr↑（6）其他：血AMS↑、白细胞↑、N↑酮症酸中毒分级CO2-CP(mmol/L)HCO3-(mmol/L)PH轻度酸中毒20157.30中度酸中毒15107.20重度酸中毒1057.10[诊断]1、凡昏迷、酸中毒、失水、休克者均应考虑DKA的可能性，尤其不明原因的意识障碍，呼气有酮味，血压低而尿量多者，应及时作有关化验，及早诊治。2、诊断依据：血糖＋血酮＋PH↓＋CO2-CP↓诊断步骤DMDKDKADKA昏迷血糖↑DMDM＋血酮、尿酮阳性DKDK＋酸血症DKADKA＋昏迷DKA昏迷鉴别诊断（一）DK1、应激性高血糖酮症2、饥饿性酮症3、酒精性酮症（二）DKA1、乳酸性酸中毒2、肾小管性酸中毒鉴别诊断（三）DKA昏迷1、与DM并发的昏迷鉴别（1）、低血糖昏迷（2）、非酮症高渗性昏迷（3）、乳酸性酸中毒2、与非代谢性昏迷鉴别脑出血，严重多发性脑梗塞、神经及非神经系统感染、中毒。糖尿病并发昏迷的鉴别酮症酸中毒低血糖昏迷高血糖高渗性综合征乳酸性酸中毒病史多发生于青少年,有糖尿病史,有注多发生于老年,常常有肝、肾功能较多有糖尿病史，射胰岛素、口服降无糖尿病史，常有不全，低血容量常有感染、胰岛素糖药、进食过少、体感染、呕吐、腹泻等性休克，心力衰治疗中断等病史力活动过度等病史病史竭，饮酒，服双胍类药物等病史起病及症状慢（2~4天），有厌急（以小时计），有慢（数日），有嗜睡、较急食、恶心、呕吐、口饥饿感、多汗、心幻觉、震颤、抽搐等有厌食、恶心、昏渴、多尿、昏睡等悸、手抖等交感神睡及伴发病的症经兴奋表现状体征皮肤失水、干燥潮湿多汗失水失水呼吸深、快正常加快深、快脉搏细速速而饱满细速细速血压下降正常或稍高下降下降化验尿糖阳性++++阴性或+阳性+++阴性或+尿酮体+~+++阴性阴性或+阴性或+血糖显著增高,多为显著降低显著增高,一般为正常或增高16.7~33.3mmol/L2.8mmol/L33.3mmol/L以上血酮体显著增高正常正常或稍增高正常或稍增高血钠降低或正常正常正常或显著升高降低或正常PH降低正常正常或降低降CO2结合力降低正常正常或降低降低乳酸稍升高正常正常显著升高血浆渗正常或正常显著升高,常正常透压*稍升高350mmol/L`诊断与鉴别诊断（二）防止漏诊1、所有昏迷或偏瘫病人均应查尿酮体。2、所有静滴糖水病人均应问DM病史并测血糖。3、所有使用肾上腺皮质激素病人均应测血糖。[DKA防治]1、强调预防为主，加强有关DKA的宣教工作，早诊断、早治疗，严格控制好糖尿病，及时防治感染等诱因。2、目的：纠正急性代谢紊乱。3、防治并发症、降低死亡率。[治疗]一、DK：补液二、DKA立即给予下列抢救措施：1、补液2、胰岛素治疗3、维持电解质及酸碱平衡失调4、解除诱因，治疗并发症[治疗]一、补液：是抢救DAK重要、关键的措施1、恢复血容量2、重建器官有效灌注3、利于胰岛素发挥作用4、有利于血糖下降和酮体的清除5、降低胰岛素对抗激素浓度[治疗]补液原则：先盐后糖，先快后慢，见尿补钾诊断明确，立即补液，以恢复细胞外、内液容量1、补液量：体重的10%3~6L/成人重者6~8L2、补液种类：（1）先用生理盐水血糖13.9mmol/L血钠〈155mmol/L（2）5%G·S或5%G·N·S血糖〈13.9mmol/L（3）代血浆或全血休克时酌用[治疗]3、输液速度先快后慢前4小时应补足失水的1/3-1/2，纠正细胞外脱水及高渗,以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢及功能。4、补液方法：第1-2h500~1000ml/h第3-6h500~1000ml/2h以后500ml/3h[治疗]二、胰岛素治疗：抢救DKA的必需治疗。小剂量RI疗法，不易引起脑水肿、低血钾、低血糖小剂量胰岛素疗法是完全、有效的治疗方案：0.05~0.1u/kg/h途径：持续静脉输液间隙静脉注射间隙肌肉注射[胰岛素治疗]理论依据：小剂量胰岛素疗法可使血清胰岛素浓度恒定达到100－200μU/ml。此血清胰岛素浓度的好处：1、有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应；2、有相当强的降低血糖效应；3、促进钾离子运转的作用较弱。[胰岛素治疗]治疗步骤：分三个阶段1、普通胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注（4~8u/h），治疗2小时后血糖无下降，胰岛素剂量应加倍。血糖下降速度不宜过快，以3.9~6.1mmol/h（70~110mg/dL）为宜。2、血糖13.9mmol/L（250mg/dl）时，改输5%G.S或5%G.N.S（胰岛素：葡萄糖＝1u：2~4g）。3、尿酮体消失后，根据患者尿糖、血糖及进食情况调节胰岛素剂量或改为每4~6小时皮下注射胰岛素1次。随后逐渐恢复平时的治疗。（三）、纠正酸中毒（1）酸中毒对机体的危害:（1）血PH7.0抑制心肌收缩力→心律失常（2）血PH与通气功能关系PH7.2通气功能↑呼吸深大PH7.0抑制呼吸中枢（3）胰岛素敏感性下降(4)中枢神经系统功能障碍纠正酸中毒（2）补碱过早、过多、过浓的不良后果:快速补碱后，血PH↑、CSF的PH仍低，易发生脑水肿。补碱过多、过快、不利于氧合血红蛋白释放氧,导致组织缺氧。快速补碱，易引起低钙血症，导致抽搐。纠正酸中毒（3）轻症患者，一般经输液后，血CO2-CP可上升，酮体消失后酸中毒可自行纠正，如血PH7.1,HCO-35mmol/L,CO2-CP10mmol/L，输等渗碳酸氢钠（1.25-1.4%），5%NaHCO384ml加注射用水至300ml稀释成1.4%溶液或补5%NaHCO3100~200ml。[治疗]四、纠正电解质紊乱1、钠、氯——生理盐水2、钾：（1）血钾低或正常，尿量30ml补钾（2）血钾高或无尿者，暂不补钾（3）24h静脉补钾3~6g（4）辅以口服补钾[治疗]（五）、处理诱因、并发症1、去除诱因：感染是DKA的诱因，也可是并发症，应积极抗感染治疗。2、脑水肿、心律失常、消化道出血的对症治疗（六）、护理［治疗］（七）监测1、血糖、血电解质、血气分析/每2小时一次，注意监测尿糖，血、尿酮体及生命体征2、尿酮体转阴后酌情延长间隔时间3、肝、肾功能、心电图等相关检查[治疗]（八）须注意的其他问题1、建立二条静脉通道2、酮体消失后，酸中毒未纠正，且血压低，应扩容同时补碱，以纠正酸中毒改善血管对儿茶酚胺的反应。3、酸中毒纠正而血压仍低者，应给予血管活性药物。4、严重低血钠伴意识障碍或瞳孔改变者，应用脱水剂减轻脑水肿。总之，原则要灵活掌握。[总结]1、诱因2、重要病理生理3、临床表现4、实验室资料5、治疗