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主讲人：黄鱼休克ShockShock是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理症候群，是严重的全身应急性反应。维持有效循环的三要素：？分类低血容量性感染性心源性神经性过敏性外科常见的休克:(1)出血性休克:多见于肝,脾破裂,严重骨折,上消化道出血等.成人急性失血超过全身血容量的20%(大于800ml)即可出现休克.(2)创伤性休克常见于多发性骨折,多脏器损伤,严重挤压伤,外伤性血气胸,大面积烧伤等.与下列因素有关:剧烈疼痛;低血容量;组织坏死分解产物吸收和继发感染.(3)感染性休克:A:低排高阻型休克(冷休克):由革兰阴性杆菌感染,表现为烦躁不安,面色苍白,四肢湿冷,脉搏细速,尿量减少.心排血量降低,外周血管张力增高,休克出现早.B:高排低阻型休克(暖休克):由革兰阳性球菌感染,表现为皮肤潮红,四肢温暖,呼吸急促,脉搏有力.心排血量大,外周血管张力低,休克出现晚.三、病理生理：微循环变化代谢改变内脏器官的继发性损害病理生理收缩期扩张期衰竭期代偿抑制衰竭微循环的变化(1)微循环障碍•微循环收缩期:由于有效循环血量减少,兴奋交感2肾•上腺系统,释放大量儿茶酚胺,造成微动脉和毛细血管的•前括约肌收缩,血液经动静脉短路回流心脏,这样一方•面可以代偿性的使生命器官血液供应增加,另一方面使•毛细血管网内的血流减少,全身大多数组织缺氧.•微循环扩张期:由于组织缺氧,乳酸增多,使微动脉和毛细血管的前括约肌麻痹扩张,毛细血管网内出现瘀血进一步导致静脉压增高,血浆外渗,血液浓缩,血流缓慢.•微循环衰竭期:由于血流缓慢,酸中毒加重,毛细血管内血液黏稠度不断增加,血细胞和血小板凝集,微血栓形成,构成弥漫性血管内凝血(DIC).微循环收缩期有效循环血量血管压力主A弓&颈A窦压力感受器N反射心跳中枢心跳心排出量血管舒缩中枢小血管收缩BP交感N肾上腺髓质儿茶酚胺⒈皮肤、骨骼肌、肝脾小血管平滑肌、Cap前括约肌收缩A－V短路开放维持回心血量儿茶酚胺心脑微血管ａ受体少收缩不明显保证心脑血液灌注(丢车保帅）Cap血流压力血管外液进Cap血量得到部分补偿故称微循环收缩期，休克代偿期的微循环变化收缩期前括约肌后括约肌毛细血管网动静脉短路只出不进扩张期只进不出衰竭期血液淤滞(2)代谢改变和细胞损害微循环障碍清除酸性产物+肝对乳酸的代谢能力代酸因细胞缺氧,三磷酸腺苷(ATP)生成减少,细胞膜功能失常,使钾钠离子发生逆向弥散,引起细胞水肿。另外,由于细胞在缺氧状态下进行的无氧代谢所产生的大量乳酸,使溶酶体膜破裂,细胞自溶而死亡.临床表现兴奋、烦躁苍白快而有力神志皮肤脉搏血压尿量正常或稍高减少淡漠、迟钝紫绀细弱降低尿少或无尿代偿期抑制期休克表现、分期和休克程度分期程度神志皮肤脉搏血压尿液失血量代偿期轻度清楚稍白发凉＜100高压≡低压脉压尿量正常或比重＜20%/800抑制期中度淡漠烦躁苍白发冷100～120高压90~70脉压尿量20-40%/800～1600重度意识模糊昏迷极白紫绀冰冷细速＞120摸不清高压＜70或测不到少尿无尿＞40%/1600诊断组织低灌注表现意识表情;末梢循环;血压和脉压;尿量;脉速辅助检查血常规、血气；血渗透压，电解质病因严重创伤、大量失血、重度感染、过敏等。Shock注意:休克早期可无血压变化。预防维持呼吸道通畅；及时止血、止痛；妥善包扎、固定；及时补液；保暖、防暑；去除病因，清除原发病灶。治疗原则去除病因尽快恢复有效循环血量改善微循环维护各器官正常的功能和代谢六、休克治疗一般紧急处理补充血容量积极处理原发病纠正酸碱平衡失调血管活性药物的应用治疗DIC，改善微循环心理支持与呵护七、休克护理：（一）扩充血容量护理1、建立两个以上静脉通道2、合理体位：平卧、头高脚高3、观察尿量及尿比重4、记录出入量5、密切观察生命体征及中心静脉压（二）改善组织灌流量的护理1、缩血管药与扩血管药联合使用2、静脉滴注时严防溢漏于静脉外（三）促进气体交换的护理1、保持气道通畅2、鼻导管给氧3、鼓励深呼吸4、呼吸困难，尽早使用辅助呼吸（五）预防潜在损伤1、严格执行无菌操作2、做好各类管道护理3、正确使用药物4、做好皮肤护理（四）体温异常的护理保暖降温（六）心理护理1、保持镇静的工作态度2、及时做好安慰解释工作3、保持安静舒适环境4、做好家属心理疏导LOGOThankyouverymuch!