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第一章绪论病理学定义：是研究疾病发生发展规律的学科。分类：广义病理学：包括病理解剖学和病理生理学狭义病理学：病理解剖学细胞和组织的适应和损伤一、细胞和组织的适应：适应：细胞及其组成的组织、器官对外源性和内源性刺激而产生的代谢、结构与功能上的非损伤性应答反应。1、萎缩：是指已发育正常的细胞，组织或器官的体积缩小，常伴功能降低和能量需求减少。萎缩的属性：已发育正常的细胞、组织、器官的体积缩小体积小、重量轻、色泽加深、细胞器大量退化,细胞功能下降、蛋白分解加强、合成减少类型：a生理性萎缩：通过细胞凋亡实现。老年性萎缩——心、脑、皮肤等、胸腺萎缩、妊娠后子宫复旧、动脉导管闭合b病理学萎缩：常见类型:1.营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身营养不良性萎缩。后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质。2.压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。3.失用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。4.去神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。5.内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。6.老化和损伤性萎缩2、肥大：由于功能增强，合成代谢旺盛，使细胞，组织和器官体积增大。肥大的属性：细胞、组织和器官体积的增大细胞器增大或增多、蛋白合成功能增强、核DNA合成增高、核体积增大类型：1.内分泌性肥大：又称激素性肥大。生理性情况下，肥大会在各种内分泌激素的调节下发生。病理情况下，甲状腺肿，肾上腺皮质细胞肥大。2.代偿性肥大：又称功能性肥大。最常见原因是需求旺盛，负荷增加。生理情况下，运动员肢体肌肉肥大。病理情况下，原发性高血压引起的心脏肥大，药物中毒引起的肝细胞肥大。3、增生：组织或器官内是指细胞增殖，数量增多的现象。增生的属性：实质细胞数量增多、增生是细胞有丝分裂的结果、细胞增多使组织、器官的体积增大增生与肥大相伴发生、增生分为弥漫性和局灶性类型：1.内分泌增生：生理情况下，青春期和妊娠期女性在雌激素和孕激素作用下，乳腺和子宫内膜腺上皮的增生。病理情况下，子宫肌瘤时子宫平滑肌细胞的增生。2.代偿性增生：生理情况下，补偿机体功能需要。病理情况下，细胞损伤后的增生。4、化生：是一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。化生的属性：一种分化成熟细胞转化为另一种成熟细胞的过程、是幼稚未分化细胞或干细胞转型分化结果上皮只能转化另一种上皮、间叶组织只能转化为另一种间叶组织类型：1.上皮细胞化生：（1）鳞状上皮化生，简称鳞化。（2）柱状上皮化生（3）肠上皮化生胃腺上皮→肠上皮化生柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）→鳞状上皮化生2.间叶组织的化生：纤维结缔组织→骨、软骨骨骼肌→骨化生的生物学意义：1、一定程度地强化了局部抗御环境因子刺激的能力，但却减弱了粘膜的自净机制化。2、化生的上皮可以恶变。二、细胞和组织的损伤原因和发生机制：1.细胞膜的损伤2.自由基介导的损伤3.细胞内钙超载损伤4.缺血缺氧损伤5.病毒与G蛋白活性异常的损伤6.化学损伤7.遗传变异损伤分类：细胞变性、细胞死亡1、变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。变型的属性：细胞内或间质中出现异常物质或正常物质数量增多、大多数变性是可复性重度变性可发展为坏死1、细胞水肿（cellularswelling）：也称水样变性。细胞内水分的增多。肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。镜下：依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。原因：缺氧、感染、中毒等机制：细胞膜对Na离子内流的通透性增加，能力依赖性的钠泵功能下降，造成细胞内高渗钠环境，大量水分子内流，结果细胞随州。最常见的变性类型，多见于心、肝肾2、脂肪变性（fattydegeneration）：细胞内甘油三脂的蓄积。（1）好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。（2）病理变化：肝脂肪变性（严重时为脂肪肝）心肌脂肪变性→虎斑心3、玻璃样变（hyalinechange）：又称透明变性，细胞内或间质出现均质嗜伊红蛋白质蓄积（1）细胞内玻璃样变：浆细胞中的Russell小体、酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴。（2）纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增宽融合，呈均质红染。（3）细动脉玻璃样变：管壁增厚，有红染蛋白性物质沉积，管腔狭窄。4、淀粉样变：组织间质中有淀粉样物质沉积。5、粘液样变性：组织间质中类粘液物质增多。6、病理性色素沉着：指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。7、病理性钙化：指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积，包括转移性钙化和营养不良性钙化。2、细胞死亡：细胞受到足够强烈的刺激使其受损达到不可恢复正常的程度，则细胞出现不可逆性损伤，即细胞死亡死亡种类：坏死、凋亡坏死（necrosis）：活体内范围不等的局部组织细胞死亡。1、基本病变：细胞核：核固缩、核碎裂、核溶解。细胞浆：红染、进而解体。细胞间质：崩解2、类型：（1）凝固性坏死：坏死组织发生凝固，常保持轮廓残影。好发部位：心肌、肝、脾、肾。病理变化：肉眼：组织干燥，灰白色。镜下：细胞结构消失，组织轮廓保存（早期）。特殊类型：干酪样坏死（发生在结核病灶，坏死组织呈灰黄色，细腻。镜下坏死彻底，不见组织轮廓。）（2）液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态。好发部位：脑、脊髓等。病理变化：坏死组织分解液化。特殊类型：脂肪坏死（分为创伤性、酶解性，分别好发于乳腺、胰腺）。（3）坏疽（gangrene）：大块组织坏死后继发腐败菌感染，所形成的特殊形态改变。干性坏疽：好发于四肢末端，坏死组织干燥，边界清楚。湿性坏疽：好发于肠管、胆囊、子宫、肺，坏死组织湿润、肿胀，边界欠清。气性坏疽：常继发于深达肌肉的开放性创伤，由产气荚膜杆菌引起，坏死组织内含气泡呈蜂窝状。（4）纤维素性坏死（fibrinoidnecrosis）：坏死组织呈细丝、颗粒状，似红染的纤维素。好发部位：结缔组织和血管壁。疾病举例：急进性高血压、风湿病、系统性红斑狼疮。3、结局（1）局部炎症反应：由细胞坏死诱发。（2）溶解吸收：坏死组织溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。（3）分离排除形成缺损：表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。（4）机化：肉芽组织取代坏死组织的过程。（5）包裹、钙化：前者指纤维组织包绕在坏死组织周围，后者指坏死组织中钙盐的沉积第三章损伤的修复细胞组织损伤后，邻近健康细胞增生、填充、修补的过程修复基础是健康细胞的增生能力；修复方式分再生和纤维性修复邻近同种细胞增殖以完全修复称再生；肉芽组织修补纤维性修复；全身或损伤局部状态可影响修复一、再生（regeneration）：组织损伤后，由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。（一）再生的类型1、完全再生：指再生细胞完全恢复原有组织、细胞的结构和功能。2、不完全再生：经纤维组织发生的再生，又称瘢痕修复。（二）组织的再生能力1、不稳定细胞（labilecells）：如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞等。2、稳定细胞（stablecells）：包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。3、永久性细胞（permanentcells）：包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。（三）各种组织的再生1、上皮组织的再生：（1）被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，后增生分化为鳞状上皮。（2）腺上皮再生：其再生情况以损伤状态而异。腺上皮缺损腺体基底膜未破坏，可由残存细胞分裂补充，可完全恢复原来腺体结构；腺体构造（包括基底膜）完全破坏时则难以再生。2、纤维组织的再生：受损处的成纤维细胞在刺激作用下分裂、增生。3、软骨组织和骨组织的再生：软骨起始于软骨膜增生，骨组织再生能力强，可完全修复。4、血管的再生：（1）毛细血管的再生：出芽方式。（2）大血管修复：大血管离断需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，恢复原来内膜结构。离断的肌层不易完全再生。5、肌肉组织的再生：肌组织再生能力很弱。横纹肌肌膜存在、肌纤维未完全断裂时，可恢复其结构；平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通过纤维瘢痕连接；心肌再生能力极弱，一般是瘢痕修复。6、神经组织的再生：脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生。外周神经受损时，若与其相连的神经细胞仍然存活，可完全再生；若断离两端相隔太远、两端之间有瘢痕等阻隔等原因时，形成创伤性神经瘤。二、纤维性修复（一）肉芽组织（granulationtissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。1、结构：新生毛细血管、纤维母细胞、炎细胞2、作用：（1）抗感染保护创面（2）填补创口及其它组织缺损（3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。3、结局：肉芽组织成熟为纤维结缔组织，并渐转化为老化阶段瘢痕组织。（二）瘢痕组织：是由肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，对机体有利也有弊。三、创伤愈合皮肤创伤愈合基本过程1.伤口早期的变化：伤口局部坏死、出血及炎症反应。2.伤口收缩3.肉芽组织增生和瘢痕形成4.表皮及其他组织再生类型：1.一期愈合2.二期愈合3.痂下愈合第四章局部血液循环障碍血液循环障碍分为全身性和局部性两类：1.全身性血液循环障碍是整个心血管系统的功能紊乱,如心功不全,休克等。2.局部性血液循环障碍是个别器官或局部组织的血液循环异常，可表现为：（1）局部循环血量异常：充血，缺血（2）血液性状，血管内容物异常：血栓栓塞梗死（3）血管通透性和完整性的改变：出血第一节充血器官或组织内血液含量异常增多称为充血（hyperemia）。二、静脉性充血（venoushyperemia）：器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血（congestion）。1、原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。2、病变：器官或组织肿胀，暗红，在体表时可有紫绀，温度下降。代谢功能低下，镜下见小静脉及毛细血管扩张，可伴组织水肿及出血。3、后果：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为：淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。4、几个重要脏器的淤血：（1）慢性肝淤血：大体上表现为“槟榔肝”，镜下肝小叶中央静脉扩张淤血，周围肝细胞脂肪变性。（2）慢性肺淤血：肺组织肿胀，呈暗红色，镜下肺泡壁毛细血管及间质小血管扩张充血。第二节血栓形成活体心血管腔内血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称血栓（thrombus）。一、血栓形成的条件和机理：1、心血管内膜的损伤：内皮细胞脱落后致血小板粘集，并启动内源性和外源性凝血过程，由纤维蛋白原形成纤维蛋白。2、血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。3、血液凝固性的增高：可分为遗传性高凝状态和获得性高凝状态两种。二、血栓的形成过程及类型：1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。大体：灰白色、粗糙。镜下：珊瑚状血小板小梁，表面有白细胞。2、红色血栓：又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。大体：暗红色，如血凝块。镜下：纤维素网眼中充满红细胞。3、混合性血栓：由白色和红色血栓交错构成，构成延续性血栓的体部，及左心房内球形血栓。4、透明血栓：又称微血栓，主要由纤维素构成，见于DIC。三、血栓的结局：1、软化溶解吸收：纤溶系统激活及蛋白水解酶释放，致血栓溶解吸收。2、脱落栓塞：血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。3、机化再通：肉芽组织取代血栓的过程称机化。血栓中出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。4、钙化：血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。表现为静脉石和动脉石。四、血栓对机体的影响1.有利方面：止血，封闭感染区，防止感染扩散。2.不利方面①阻塞血管②栓塞③心瓣膜病形成④弥漫性血管内凝血（DIC）出血和休克第三节栓塞（em