2015脑出血(新)

脑出血Intracerebralhemorrhage(ICH)脑出血指原发性非外伤性脑实质内出血约占全部脑卒中10％－30％高血压性脑出血:最常见原因指高血压伴发脑小动脉病变，血压骤升引起动脉破裂出血.【病因】高血压小动脉硬化（最常见，约半数）脑淀粉样血管病脑血管畸形、动脉瘤Moyamoya病梗死性脑出血抗凝或溶栓治疗血液病原发或转移性肿瘤脑动脉粥样硬化、脑动脉炎、夹层动脉瘤、硬膜静脉窦血栓形成等【发病机制】高血压性脑出血：单纯性高血压不一定引起血管破裂，而是在血管病变的基础上血压急剧升高所致.①长期高血压→脑内深穿支动脉血管壁结构变化→微动脉瘤形成或阻力小动脉脂质透明变性；②当血压骤然升高时，血液自管壁渗出/瘤壁直接破裂→血液进入脑组织→血肿.临床上许多病人无高血压史，也缺乏高血压终末器官病，如左心室肥厚，视网膜或肾病等亦发生脑出血.提示急性高血压亦可引起脑出血（子痫）.出血动脉的解剖学特点：脑深穿支动脉壁薄弱：脑动脉壁薄弱,肌层和外膜结缔组织较少，缺乏外弹力层；随年龄增长与病变加重，脑小动脉弯曲呈螺旋状，成为容易破裂出血的动脉；脑深穿支动脉受压大：豆纹动脉自MCA近端呈直角分出，长期承受高压易发生粟粒状A瘤与破裂，是脑出血最好发部位，豆纹A的外侧支被称为出血动脉.【病理】70％的高血压性脑出血发生在基底节区（壳核、丘脑）.壳核出血（60%）常侵入内囊和破人侧脑室，使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔；丘脑出血（10%）常破人第三脑室或侧脑室，向外可损伤内囊；脑叶、脑干和小脑出血（各10%）则可直接破人到蛛网膜下腔或第四脑室.高血压性脑出血的好发动脉为：豆纹动脉（42％）、桥支（16％）、小脑上动脉分支（12％）、颞顶枕白质穿支（10％）脑出血好发部位（冠状面）【病理】大体观：出血侧半球肿胀、充血.出血灶（血肿）:为不规则空腔，中心充满血液或紫檀色浆状血块，周围是坏死脑组织(有瘀点状出血软化带和炎症细胞浸润)；血肿周围脑组织受压，水肿明显.较大血肿可引起脑组织和脑室移位、变形和脑疝形成.脑疝是脑出血最常见的直接致死原因大脑半球出血→天幕疝或中心疝→枕大孔疝小脑大量出血→枕大孔疝恢复期：小出血灶→胶质瘢痕，大出血灶→中风囊.【临床表现】好发年龄：50－70岁，男＞女，冬春季易发；常在活动或情绪激动时发病，出血前多无预兆，半数有剧烈头痛、常见呕吐，血压明显升高；症状常在数分至数小时内达到高峰；临床表现因出血部位和出血量不同而异：出血量较大时，除局灶症状（偏瘫、凝视、失语）外，常有高颅压症状（头痛、呕吐、昏迷、血压增高等）.常见临床类型及特点：（一）基底节区出血基底节区(壳核、丘脑)出血常累及内囊后肢，传统称“内囊出血”.壳核出血＝内囊外侧型出血；丘脑出血＝内囊内侧型出血.以内囊损害的“三偏体征”为突出表现.三偏征：病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失（偏麻）和同向偏盲.（1）壳核出血豆纹动脉外侧支破裂.占60%突发“二/三偏”征：可伴向病灶侧凝视（双眼看病灶）主侧半球损害有失语；出血量大：有意识障碍,可破人脑室；出血量小：可呈纯运动性障碍，无头痛呕吐,与腔梗不易区分.（2）丘脑出血丘脑膝状体动脉或丘脑穿通动脉破裂所致.占10%,出血量较大时亦表现为内囊性“三偏”；与壳核出血不同之处：1.深感觉障碍突出；2.特征性眼征：双眼下视、凝视鼻尖、上视困难；3.意识障碍重：波及下丘脑或破人第三脑室出现中线症状（昏迷、瞳孔小、去皮层强直等）4.其他：丘脑性失语(语言低沉、缓慢或无自发语言、听觉理解能力障碍等，但预后佳);可有情感淡漠、视听幻觉、情绪低落、欣快以及定向、计算、记忆障碍等.（4）脑桥出血基底动脉脑桥支破裂所致，出血灶位于脑桥基底与被盖部之间.占10%大量出血（＞5ml）：昏迷、四肢瘫、去脑强直发作、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样物、中枢性高热（持续39℃以上，躯干热四肢不热）、中枢性呼吸障碍等，多在48h内死亡.小量出血：意识清，表现为交叉瘫和共济失调性轻偏瘫，两眼向病灶对侧凝视（看患肢）.（5）小脑出血小脑齿状核动脉（上动脉）破裂所致.占10%临床特点:眩晕呕吐、枕部剧痛、平衡障碍突出，无或轻度意识障碍，无肢体瘫痪.出血量大，可出现昏迷及脑干受压征象（面瘫，两眼凝视病灶对侧，肢瘫及病理反射）;暴发型常突然昏迷，迅速死亡.Case30.男性54岁,突发头痛、恶心呕吐3小时入院Moyamoya病：可见典型的烟雾血管，大脑中动脉起始闭塞。Case31.男性22岁患者，头痛起病，CT示脑出血,破入同侧脑室,1月后血吸收,复查MRI发现异常。多个线条状短T2：新生血管Moyamoyasign.inDSA【辅助检查】CT首选.血肿为圆形/卵圆形、边界清楚的高密度灶.可确定直径0.5cm以上血肿的部位、大小、形态、有否破入脑室、血肿周围水肿带和占位效应.动态观察可发现进展型出血.脑出血灶有两型：1稳定型：血肿形态规则,密度均一.2活动型：形态不规则,密度不均.MRI可发现CT不能确定的（脑干或小脑）小量出血,能分辨病程1个月后CT不能辨认的脑出血（区别陈旧性出血和梗死）,显示血管畸形流空现象.可根据血肿信号（Hb）的动态变化判断出血时间.MRA较CT更易发现脑血管畸形、血管瘤、肿瘤等出血原因.【辅助检查】3.DSA可检出脑动脉瘤、AVM、烟雾病和血管炎.4.CSF检查：脑压↑，均匀血性（洗肉水样）.仅在无CT检查条件、且临床无明显颅内压↑表现时进行；因有诱发脑疝危险，疑诊小脑出血禁行腰穿.5.其他：血尿常规，肝肾/凝血功能，ECG.【诊断】•中老年（＞50岁）高血压者；•活动或情绪激动时，突然起病；•迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失症状，以及严重头痛、呕吐及意识障碍等，常高度提示脑出血可能；•CT检查可以确诊.【治疗】治疗目标：挽救生命，减轻残疾、降低复发治疗原则：保持安静，卧床休息，控制高血压，降低颅内压，减轻脑水肿，防治并发症.一、内科治疗保持安静卧床、呼吸道通畅（氧饱和度≥90％），生命体征稳定，注意意识、瞳孔变化及水电解质平衡：定时翻身扣背，人工吸痰，必要时气管插管或切开；加强护理，保持肢体功能位.意识障碍或消化道出血者宜禁食24－48h后置胃管.降低颅内压：血管源性水肿一般48h达高峰,维持3－5d,然后逐渐消退.①甘露醇②速尿③10%甘油果糖④20％血清白蛋白控制高血压：应用降压药仍有争议.SBP＞180mmHg或DBP＞105mmHg宜服卡托普利等；未达上值可观察不用药.急性期后可常规降压.防治并发症：①感染②应激性溃疡③稀释性低钠血症（抗利尿激素↓）④脑耗盐综合征（低钠，心钠素↑）⑤痫性发作⑥中枢性高热抗纤溶治疗：一般不用，有凝血障碍者例外.二、外科治疗目的:尽快清除血肿.降低颅内压.挽救生命.降低致残率.适应证：基底节区出血：小量可内科保守；中量（壳核出血≥30ml,丘脑出血≥15ml）可据病情、部位和医疗条件,在合适时机选择微创穿刺血肿清除术或小骨窗开颅血肿清除术,及时清除血肿；大量出血或脑疝形成者,多需外科行去骨片减压血肿清除术,以挽救生命.②小脑出血：易形成脑疝,出血量≥10ml,或直径≥3cm,或合并明显脑积水,有条件的医院应尽快手术治疗.③脑叶出血：高龄患者常为淀粉样血管病出血，除血肿较大危及生命或由血管畸形引起需外科治疗外,宜内科保守治疗.④脑室出血：轻型（部分）脑室出血可行内科保守治疗；重症（脑室铸形）.需脑室穿刺引流加腰穿放液治疗.预后脑出血通常短时间内停止,一般不复发.与出血量、部位、病因和全身状况有关，脑干、大量丘脑和脑室出血预后差.血肿与周围水肿的占位效应可引起脑疝致命.脑出血病死率较高,约半数死于病后2日内,部分患者生活可自理,甚至恢复工作.蛛网膜下腔出血Subarachnoidhemorrhage（SAH）原发性SAH通常系脑底部动脉瘤或动静脉畸形破裂,血液直接流人蛛网膜下腔所致.继发性SAH指脑实质或脑室出血、外伤性硬膜下/硬膜外血管破裂血液流人蛛网膜下腔.外伤性SAH：*SAH约占卒中10-15％,占出血性卒中20％.【病因】①先天性动脉瘤：最常见,占75%,囊状或浆果状；②动静脉畸形：占10％好发于青年,90％以上在幕上,常见于大脑中动脉分布区；③梭形动脉瘤：高血压、动脉粥样硬化所致.④脑底异常血管网病：占儿童SAH的20％；⑤其他：霉菌性动脉瘤、颅内肿瘤、垂体卒中、脑血管炎、血液病以及凝血障碍疾病、颅内静脉系统血栓和抗凝治疗并发症等，约10％⑥原因不明者占10％【发病机制】先天性动脉瘤：可能与遗传及先天性发育缺陷有关约80％的Willis环动脉壁的弹力层和中膜发育异常或受损,随年龄↑,由于动脉壁粥样硬化、血压↑、涡流冲击等因素影响,动脉壁弹性↓,管壁薄弱处逐渐向外膨出,形成囊状动脉瘤.瘤体直径＜3mm较少出血,5-7mm极易出血.脑动静脉畸形：胚胎期发育异常形成畸形血管团,血管壁薄弱处于破裂临界状态,激动或不明显诱因可导致破裂.其他：【病理】85％-90％先天性动脉瘤位于前循环,是血管壁特别是分叉处发育薄弱所致,多为单发；10％-20％为多发，多位于两侧相同血管（镜像动脉瘤）.破裂动脉瘤多不规则或呈多囊状.常在穹隆处破裂.动脉瘤破裂机率：颈内A及分叉处40％，大脑前A及前交通A30％，大脑中A及分支20％；椎基底A及分支10％（常见于基底动脉尖和小脑后下动脉）.脑动脉瘤好发部位（前循环75％）【临床表现】1.年龄：动脉瘤破裂:40-60岁,两性发病率相近；动静脉畸形:10-40岁,男:女≈2:12.典型表现:剧烈活动或激动中/后出现:突发剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液.轻者可无明显症状体征，重者可突然昏迷短期内死亡.大多数有脑膜刺激征，以颈强直最明显.头痛的始发处与动脉瘤破裂部位有关.*动静脉畸形破裂头痛常不严重.3.玻璃体膜下片块状出血（20％）:发病1h内即现,对诊断有提示意义.玻璃体膜下出血老年不典型蛛血特点起病较慢,头痛、脑膜刺激征不明显；意识障碍和脑实质损害症状较严重,或以精神症状起病；常伴心电图（ECG）改变,常见肺部感染、消化道出血、泌尿道和胆道感染等并发症,易漏诊或误诊.常见并发症①再出血（recurrencehemorrhage）：病情稳定后突发剧烈头痛、呕吐、癎性发作、昏迷甚至去脑强直发作，颈强直及Kernig征加重；复查CSF为鲜红色.多为动脉瘤破裂，20％病后2w内再发，使死亡率增加一倍；动静脉畸形再出血较少见.②脑血管痉挛（cerebrovascularspasm，CVS）：与蛛网膜下腔出血量相关.出血后10－14d为迟发性血管痉挛高峰期，是死亡和伤残的重要原因，TCD/DSA可确诊；常见意识障碍和（或）轻偏瘫等局灶体征(对载瘤A无定位价值).③继发脑实质损害：破裂动脉瘤血液喷射脑实质引起轻偏瘫、失语，有时出现小脑天幕疝；④脑积水（hydrocephalus）：急性脑积水（病后1w内）；迟发性脑积水（发病2w后）；进行性嗜睡、上视受限、外展神经麻痹、下肢腱发射亢进.⑤脑疝：⑥其他：脑心或脑肺综合症，癎性发作（5％－10％），低钠血症.【辅助检查】1头颅CT首选CT:安全、敏感,出血当天诊断率＞90%.可显示大脑侧裂池、前纵裂、鞍上池、桥小脑角池、环池和后纵裂池高密度出血征象.并可确定脑内或脑室出血，伴脑积水或脑梗死，对病情进行动态观察.CT血管造影（CTA）：可发现大多数动静脉畸形和大动脉瘤.非动脉瘤性蛛血（nA-SAH）:约15％仅中脑环池少量出血2．腰穿检查脑脊液（CSF）：均匀血性,压力明显↑注意：腰穿有诱发脑疝的危险！临床高度怀疑蛛血,CT不能确定,病情又许可时可进行.损伤性血性脑脊液与蛛血的鉴别：“三管”试验;皱缩红细胞;迅速凝固;离心后上清液颜色;隐血试验细胞学检查:巨噬细胞内吞有红细胞及其碎片（损伤则无）3数字减影血管造影(DSA)明确SAH诊断后需行全脑血管造影，因约20％为多发性动脉瘤，动静脉畸形常由多支血管