第二节生产性毒物与职业中毒

第二节生产性毒物与职业中毒概念毒物：在一定条件下，较小剂量即可引起机体急性或慢性病理变化，甚至危及生命的化学物质。生产性毒物：生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物。职业中毒(occupationalpoisoning)：劳动者在生产劳动过程中过量接触生产性毒物发生的中毒。毒物的存在状态与入体途径来源：原料、中间产品(中间体)、辅助原料、成品、夹杂物、副产品或废物。存在形态：固体、液体、气体或气溶胶（烟、雾、尘）。入体途径：呼吸道、皮肤、消化道。一.铅（一）理化特性重金属,加热到400～5000C有铅蒸气逸出,溶于酸（二）接触机会1.铅矿开采及冶炼2.熔铅作业制造铅丝、铅管、铅丸等，印刷业的铸版、铸字，制造电缆。3.铅化合物蓄电池、搪瓷、景泰兰、油漆、颜料、釉料、防锈剂等。制药工业、化工工业。4.生活接触空气污染铅壶和含铅锡壶烫酒含铅药物化妆品（三）毒理1.入体途径和体内转归吸收：铅以铅尘、烟的形式经呼吸道、消化道吸收；四乙基铅经皮肤吸收。分布：初期：肝、肾、脾、脑等器官数周后：骨、毛发、牙齿PbHPO4Pb3(PO4)2骨血液（四）临床表现神经系统类神经征周围神经炎铅中毒性脑病消化系统铅线消化不良腹绞痛临床表现消化系统常见症状:口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替铅线：硫化铅颗粒沉积铅绞痛（leadcolic）:常伴有铅麻痹等神经系统征象,中或重度急慢性中毒时发生（四）临床表现血液和造血系统低色素正常细胞型贫血点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多其它肾脏的损害月经失调、流产预防减少铅的接触，降低车间空气中的浓度（一级预防）：用无毒或低毒物质代替铅；改革工艺，减少手工操作，采用机械化、自动化生产；改革产品剂型；控制熔铅温度或用自动控制温度的感应电热炉加热以减少铅烟析出；加强局部抽风、排毒；造粒机，铅酸蓄电池生产中制造铅粉的球磨机的前道设备。能替代人工浇、冲制铅粒，机构合理，操作方便，使用简单，运行可靠，生产效率高。整机由熔铅炉，输铅冷却系统，造粒机三部分组成。加强个人防护措施作业工人应着工作服，佩戴个人防护用品上岗注意个人卫生，不在工作场所吸烟、饮食，下班后淋浴和更换衣服坚持车间内清扫制度按规定使用、维护、检修抽风排毒等职业卫生防护设施学习职业病预防知识，做好自我监护定期监测工作场所空气中铅的浓度定期健康监护包括岗前、在岗期间和离岗时的体检。血铅和ZPP可作为筛选指标。及时发现禁忌症：贫血、加强个人防护措施定期监测工作场所空气中铅的浓度肝肾功能不全、心血管器质性疾病、神经系统症状、妊娠及哺乳期妇女等。及早发现铅中毒、及早处理。（调离、治疗）二.汞（一）理化特性银白色液态金属，常温下即能蒸发，表面张力大，不溶于水和有机溶剂，可溶于稀硝酸和类脂质。（二）接触机会1.汞矿开采与冶炼2.电工器材、仪器仪表制造和维修3.化工生产4.冶金工业5.口腔医学6.军工生产理化性质俗称水银，唯一在常温下呈液态并易流动的银白色液态金属，熔点-38.87℃，沸点357℃。常温下即可蒸发（0℃时已蒸发），温度越高，蒸发量越大（每增加10℃蒸发速度约增加1.2～1.5倍），空气流动时蒸发更多，20℃时蒸气饱和浓度可达15mg/m3。汞蒸气比重为6.9，是空气的6倍，故多沉积在空气的下方。表面张力大、粘度小、易流动，溅落后易形成很多细小的汞珠，增加蒸发的表面积。容易形成二次污染。汞易被粗糙的墙壁、地面、工作台、衣物等吸附，成为持续污染空气的来源。(操作台光滑、有一定角度；工作服不允许穿出车间）。汞不溶于水和有机溶剂，可溶于稀硝酸和类脂质。可与金银等贵金属形成汞齐，与碘形成不易挥发的碘化汞。★接触机会汞矿的开采与冶炼：以HgS形式作为辰砂矿存在，地壳中约含50μg/kg。尤其是土法火式炼汞，空气、土壤、水质都有污染。金属汞的利用：制造、校验和维修汞温度计、血压计、控制仪、气压表、汞整流器等，尤其用热汞法生产危害更大；制造荧光灯、紫外光灯、电影放映灯等；化学工业中作为生产汞化合物的原料，或作为催化剂如食盐电解用汞阴极制造氯气、烧碱等；以汞齐方式提取金银等贵金属以及镀金、馏金等；口腔科以银汞齐填补龋齿;等等。汞的无机化合物：如硝酸汞(Hg(NO3)2、升汞(HgCl2）、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2）、砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化汞(Hg(CN)2)等,用于汞化合物的合成,或作为催化剂、颜料、涂料等；有的作为药物，口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引起中毒。贵州铜仁工矿区的汞污染土法炼汞的污染粮食0.484mg/kg(0.112—1.72)为卫生标准24倍蔬菜0.486mg/kg为卫生标准48.6倍饮水0.0462mg/L超标90多倍多数居民属汞中毒、毒吸收，仅17.1%属正常。贵州省务川县从事土法炼汞的农民中，有97％的人有汞中毒症状★★2004年,盐城市盐都县蒂菱体温计厂有80余名职工被查出汞中毒。1989年至1993年二例某灯泡厂从事点焊、退镀作业工人，因接触汞蒸气造成重度汞中毒,有情感改变，易怒爱哭，刷牙时牙龈易出血，口腔有异味表现.（三）毒理1.入体途径和体内转归吸收：以蒸气形式经呼吸道进入体内，汞盐及有机汞易被消化道吸收。分布：初期分布于全身各器官，以后转移至肾脏，其次是肝、心和中枢神经系统。排出：A肾；B唾液、汗液、乳汁、粪便、月经（四）临床表现1.急性中毒（1）起病急，有头痛、头昏、乏力、发热等全身症状（2）明显的口腔-牙龈炎（3）胃肠道症状（4）部分出现汞毒性皮炎（5）少数出现间质性肺炎（6）肾脏损害（四）临床表现2.慢性中毒（1）脑衰弱综合征早期表现为类神经征，随后可出现精神症状。（2）震颤开始时细微震颤，以后发展成为粗大的意向性震颤，并波及全身。（3）口腔-牙龈炎（4）其他(六)治疗二巯基丙磺酸钠用法：0.125～0.25g，肌肉注射，每日1～2次，3～4天为一疗程。二巯基丁二酸钠用法：0.5～1g，静脉注射，每日1～2次，3～4天为一疗程。(六)治疗2.3-二巯基-1-丙磺酸用法：0.1g，口服，每日三次，连服几周。二巯基丁二酸（DMSA）用法：0.5g/次，口服，每日二次，用三天停药四天为一疗程。预防原则改革工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度•电解食盐采用离子膜电解代替汞作阴极的电解；•硅整流器代替汞整流器；•电子仪表代替汞仪表；•操作台下吸风或旁侧吸风；•排出的含汞蒸气，应用碘化或氯化活性炭吸附净化。•敞开容器的汞液面可用甘油或5%硫化钠液等覆盖，防止汞蒸气的蒸发加强个人防护，建立卫生操作制度•穿工作服，戴防毒口罩；•工作服应定期更换、清除汞并禁止携出车间；•班后饭前洗手、漱口；•严禁在车间内进食、饮水和吸烟。职业禁忌症明显口腔疾病，胃肠道和肝、肾器质性疾患，精神神经性疾病。妊娠和哺乳期妇女应暂时脱离汞接触。接汞10年以上的工人，0.04mg/m3,汞中毒发生率为7.8%,≤0.03mg/m3,为1.2%,≤0.01mg/m3,无一例发生。四.苯（一）理化特性常温下为带特殊芳香味的无色液体，极易挥发，微溶于水，易溶于有机溶剂。（二）接触机会1.苯的制造2.作为化工原料3.作为溶剂、萃取剂和稀释剂1、苯的生产：石油→烷烃→环烷烃→芳烃→苯料2、用苯作化工原料：生产酚、氯苯、硝基苯、香料、药物、农药、合成纤维、合成橡胶、塑料、合成染料。3、苯作为溶剂和稀释剂：制药工业，有机合成，印刷业，喷漆行业，粘合剂。4、苯与汽油混合用作燃料2.接触机会案例一：制鞋、箱包加工业苯中毒一家1989年6月投产的村办企业，30名工人在一间45平方米、无任何防护设施的库房，用以纯苯做溶剂的氯丁胶为黏合剂制鞋。至1991年3月，先后有12名工人发生再生障碍性贫血，工龄最长者14个月，最短者4个月，作业场所苯浓度严重超标。案例二：皮衣粘接工苯中毒1997年9月23日，某服装有限公司43名实习学生在无任何防护设施的条件下，用氯丁胶粘接皮衣，4～8小时后，10人发生苯中毒。经测定，车间苯浓度高达552mg／m3。案例三：家具厂使用涂料发生苯中毒广东一家具厂，使用苯做涂料，在仅有23人的小厂里，有18人发生苯中毒。案例四：锻造厂轻质合成油中毒2000年哈尔滨某锻造公司因输油管道轻质合成油（含苯、甲苯、二甲苯、三甲苯等）泄漏，引起107人急性轻度苯中毒。苯中毒最严重的行业为油漆业和制鞋业。（三）毒理1.入体途径和代谢吸收：呼吸道（主要）皮肤（少量）消化道（误服）分布：一次大量吸入：大脑、肾上腺与血液；中等量或少量吸入：骨髓、脂肪和脑组织。代谢：约50%呼吸道排出，约10%贮存于体内各组织，约40%氧化成酚类，从肾脏排出。（三）毒理2.毒性苯的急性毒作用主要表现为对中枢神经系统的麻醉作用，引起急性中毒。苯的慢性毒作用主要为造血系统的损害，引起慢性中毒。苯中毒发病机制未完全清楚。（四）临床表现1.急性中毒兴奋、面部潮红、眩晕等酒醉状恶心、呕吐、步态不稳以至意识丧失，对光反射消失，脉细速，呼吸浅表，血压下降严重的可因呼吸和循环衰竭而死亡。（四）临床表现2.慢性中毒神经系统早期出现类神经征，有的伴有植物神经功能紊乱，个别病例肢端麻木和痛觉减退。造血系统:症状：无自觉症状或出血倾向。周围血象：白细胞总数降低或中性粒细胞减少，血小板减少，全血细胞减少。骨髓象：正常象或再生不良型或局造性增生。白血病。（四）临床表现2.慢性中毒其他皮肤：脱脂而干燥、脱屑、皲裂，过敏性湿疹。生殖系统：女工月经血量增多、经期延长，自然流产、胎儿畸形率增高。（六）治疗与处理1.急性中毒迅速脱离现场，清洗污染部位。无特效解毒剂，可静脉注射葡萄糖醛酸和维生素C，忌用肾上腺素。2.慢性中毒恢复造血功能。再生障碍性贫血或白血病治疗原则同内科。8.预防和健康监护关键是降低车间苯浓度达到卫生标准要求：6mg/m3（TWA）；10mg/m3（PC-STEL）降低空气中的苯浓度，一经确诊必须脱离苯和其他有毒作业。观察对象必需调离苯作业各种血液疾病、月经过多、血象低者等禁忌从事苯作业；定期体检，重点监测血象五.苯的氨基和硝基化合物（一）概念苯或其同系物(如甲苯、二甲苯、酚)苯环上的氢原子被一个或几个氨基或硝基取代后，即形成芳香族氨基或硝基化合物。主要代表为苯胺和硝基苯。（二）理化特性和接触机会大多属于沸点高，挥发性低的液体或固体，难溶于或不溶于水，易溶于脂肪和有机溶剂。广泛用于油漆、印刷、制药、染料、炸药、橡胶等工业。（三）毒理和毒作用表现吸收：经完整的皮肤、呼吸道吸收，消化道吸收意义不大。代谢：苯胺被氧化，硝基苯被还原，最后两者均转化为水溶性氨基酚，从肾脏排出。硝基苯常见苯的氨基与硝基化合物（三）毒理和毒作用表现毒作用特点形成高铁血红蛋白溶血作用肝脏毒性泌尿系统的损害皮肤粘膜损害和致敏作用晶体损害致癌作用（四）常见苯的氨基和硝基化合物1.苯胺（1）毒作用特征：形成高铁血红蛋白血症组织缺氧中枢神经系统、心血管系统等损害。（2）急性中毒缺氧和紫绀；严重者溶血性贫血；可有黄疸、中毒性肝病、膀胱刺激症状和急性肾衰。（3）慢性中毒中毒性类神经征；贫血、肝脾肿大、红细胞出现赫恩小体，湿疹和皮炎。（四）常见苯的氨基和硝基化合物2.三硝基甲苯慢性中毒中毒性肝损伤中毒性白内障血液系统的改变（五）治疗与处理脱离现场，立即清洗皮肤特殊解毒剂：美蓝轻者1%美蓝5～10ml，重者10～20ml，加入25%葡萄糖溶液20～40ml，于10～15min内缓慢静脉注射，必要时在2～4h后重复给药。对症治疗中毒性类神经征、贫血及中毒性肝损害的治疗同内科。七、预防（1）1.改革生产工艺及设备，特别是炸药生产厂的球磨和装药车间应大力降低TNT粉尘浓度；加强通风排毒措施，改善工作条件和作业环境，尽量避免或减少接触TN