第四章 生产环境与健康

第四章生产环境与健康第一节职业性有害因素与职业性损害一、职业性有害因素概念在生产环境、生产过程和劳动过程中存在的可直接危害劳动者健康的因素（Occupationalhazards）(一)生产过程中存在的有害因素化学因素物理因素生物因素1.化学因素生产性粉尘①金属及类金属②有机溶剂③有害气体④苯的氨基硝基化合物⑤高分子化合物生产过程中的毒物⑥农药生产性毒物2.物理因素异常气象条件异常气压噪声、振动非电离辐射电离辐射3.生物因素病毒细菌霉菌(二)劳动过程中存在的有害因素劳动组织不合理、劳动作息制度不合理等劳动强度过大或生产定额不当、安排的作业与生理状况不相适应，导致劳动者精神（心理）过度紧张等劳动工具设计不科学，或长时间处于不良体位，导致个别器官或系统过度紧张等(三)生产环境中存在的有害因素厂房建筑布局不合理自然环境中的有害因素(一)职业性有害因素的致病模式劳动者职业性有害因素作用条件职业病工作有关疾病职业性外伤接触机会接触方式接触时间接触浓度（强度）二、职业性损害(二)职业性有害因素对健康的影响职业病（occupationaldisease）工作有关疾病(work-relateddisease)职业性外伤(occupationalinjury)1.职业病（occupationaldisease）职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，人体不能代偿其所造成的功能性或器质性病理改变，出现相应的临床征象，并影响劳动能力，这类疾病通称为职业病。（1）职业病的范围广义：职业性有害因素所引起的特定疾病法定：政府有关法律规定的职业病（10大类115种）（2）职业病的特点①病因明确②病因多可定量检测，接触有害因素的水平与发病率及病损程度有明确的接触(剂量)-反应(效应)关系③在接触同样的职业性有害因素的职业人群中,有一定数量的人发病,很少只出现个别病例④如能早期发现并及时处理，预后较好⑤大多数职业病目前尚无特效治疗办法，发现愈晚，疗效愈差（3）职业病的种类①尘肺②职业性放射性疾病③职业中毒④物理因素所致职业病⑤生物因素所致职业病⑥职业性皮肤病⑦职业性眼病⑧职业性耳鼻喉口腔疾病⑨职业性肿瘤⑩其他职业病（4）职业病的诊断和处理诊断1）病人的职业史2）职业病危害接触史和现场危害调查与评价情况3）临床表现及辅助检查结果处理1）对患者及时有效的治疗2）落实职业病患者应享有的各种待遇2.工作有关疾病（work-relateddisease）又称职业性多发病，是由于生产过程、劳动过程和生产环境中某些不良因素，造成职业人群常见病发病率增高、潜伏的疾病发作或疾病的病情加重等，这些疾病统称为工作有关疾病（1）工作有关疾病的特点①病因往往是多因素的，职业性有害因素是该病发病的诸多因素之一，但不是唯一因素②由于职业性有害因素影响，促使潜在疾病暴露或病情加重③控制职业性有害因素，改善工作环境，可减少工作有关疾病的发生④不属于法定职业病（2）常见的工作有关疾病①与职业有关的肺部疾病：慢支、肺气肿②骨骼及软组织损伤：腰背痛、肩颈痛③与职业有关的心血管疾病：二硫化碳和一氧化碳导致的冠心病④生殖功能紊乱：铅、汞和二硫化碳导致的早产和流产⑤消化道疾病：消化不良、溃疡职业特征（occupationalstigma）有些作用轻微的职业性有害因素，虽然有时不致于引起病理损害，但可引起一些体表改变，如胼胝、皮肤色素增加等，这些改变尚在生理范围之内，故可视为机体的一种代偿性或适应性变化，称为职业特征3.职业性外伤（occupationalinjury）又称工伤，是指劳动者在劳动过程中，由于外部因素直接作用，而引起机体组织的突发性意外损伤三、职业性损害的防制（一）全球的策略WHO“人人享有职业卫生”战略（二）基本原则“三级预防”原则“安全第一、预防为主”原则（三）防制措施1.法律措施：2.组织措施：3.技术措施：4.卫生保健措施：第二节生产性毒物与职业中毒概念：生产过程中存在的可能对人体产生有害影响的化学物来源：工业生产的原料、辅助材料、中间产物、半成品、成品、副产品、废弃物存在形态：气体蒸气烟（直径0.1m）雾粉尘（直径为0.1~10m）吸收：主要经呼吸道、皮肤，消化道意义不大气溶胶生产性毒物一、铅（lead,Pb）（一）理化特性柔软，略带灰白色的重金属密度11.3熔点327℃沸点1525℃不溶于水，可溶于酸1、工业生产：铅锌矿的开采及冶炼蓄电池及颜料工业的熔铅及制粉含铅油漆的生产与使用制造电缆和铅管铅化合物的使用和生产电力与电子行业2、日常生活：铅壶烫酒滥用含铅药物误食铅化合物污染的食物（二）接触机会吸收（三）毒理铅呼吸道PbO入血肺泡弥散作用吞噬细胞的吞噬作用(40%)消化道肝胆汁肠粪便（5%~10%）皮肤分布铅血循环大部分与红细胞结合小部分在血浆初期后期血浆蛋白结合铅可溶性PbHPO4肝、肾、脾、肺、皮肤骨毛发牙齿排泄主要途径：肾脏20~80g/天次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经母体胎盘胎儿乳汁婴儿毒作用机理血液系统•卟啉代谢障碍•其它：小细胞低色素性贫血，骨髓内幼红细胞代偿性增生，血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多消化系统动脉神经系统肾脏铅中毒病人出现的异常血红素前体化验所见ALA升高（血、尿）卟胆原升高（尿）尿卟啉升高（尿）粪卟啉升高（尿）FEP升高、ZPP升高(红细胞)ALA卟胆原尿卟胆原Ⅲ粪卟啉原Ⅲ尿卟啉原Ⅲ粪卟啉原ⅢALAD尿卟啉原合成酶卟啉原脱羧酶琥珀酰辅酶A+甘氨酸ALASPbPb胞质内原卟啉Ⅸ血红素血红蛋白Fe2+亚铁络合酶珠蛋白粪卟啉原氧化酶PbPb线粒体铅对血红素合成酶影响的示意图（四）临床表现（1）急性中毒多由消化道摄入引起临床表现：面色苍白、口内金属味、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、中毒性肝病、中毒性脑病1）神经系统中毒性类神经征周围神经病铅中毒性脑病（2）慢性中毒(生产中多见)2）消化系统常见症状:口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替铅线：硫化铅颗粒沉积铅绞痛（leadcolic）:常伴有铅麻痹等神经系统征象,中或重度急慢性中毒时发生铅垂腕铅脑病3）血液和造血系统小细胞低色素性贫血周围血中点彩、网织、碱粒红细胞增多4）其它症状肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、红细胞、管型女性：月经不调、流产、早产婴儿：母源性铅中毒（五）诊断及处理原则诊断依据：①职业史②临床症状及实验室检查③职业卫生现场调查诊断分级：观察对象轻度中毒中度中毒重度中毒（六）治疗1、驱铅治疗:①依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）②二巯基丁二酸钠③二巯基丁二酸胶囊2、一般治疗3、对症治疗二、汞（mercury,Hg）（一）理化特性银白色液态金属熔点-38.7℃沸点357℃不溶于水和有机溶剂，可溶于硝酸、类脂质常温下可蒸发易沉积在空气的下方表面张力大汞矿开采及冶炼含汞仪器、仪表、电气器材的制造或维修化学工业冶金工业口腔医学军工生产照相、药物制造滥用含汞偏方（二）接触机会吸收（三）毒理汞呼吸道入血消化道:金属汞极少,汞盐及有机汞易吸收皮肤:金属汞少量,有机汞可吸收（75%）分布汞血循环与血浆蛋白结合初期数小时后全身各器官向肾脏集中其次是肝、心、中枢神经系统排泄主要途径：尿（70%）次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、月经半衰期：60天（四）临床表现（1）慢性中毒脑衰弱综合征（易兴奋症）脑皮层抑制减弱震颤细微震颤→粗大的意向性震颤口腔-牙龈炎（2）急性中毒短时内吸入汞蒸汽（＞1mg/m3）神经系统及全身症状口腔-牙龈炎急性胃肠炎汞毒性皮炎间质性肺炎尿蛋白、红细胞、管型口服汞盐急性腐蚀性胃肠炎汞毒性肾炎急性口腔-牙龈炎肾衰（五）诊断及处理原则诊断依据：①职业史②临床症状体征及实验室检查③职业卫生现场调查诊断分级：观察对象轻度中毒中度中毒重度中毒（六）治疗药物治疗:①二巯基丙磺酸钠②二巯基丁二酸钠③2,3-二巯基1-丙磺酸④四巯基丁二酸使汞与蛋白质结合三、其它金属（一）镉（Cadmium，Cd）1.理化性质银白色金属密度8.65熔点302.9℃沸点767℃易溶于稀硝酸、热硫酸和氢氧化铵铅、锌、铜的冶炼镉回收精练电镀、制造工业颜料、塑料稳定剂等摄入含镉的废水灌溉农田生产的农作物吸入镉污染的空气吸烟2.接触机会吸收3.毒理镉呼吸道入血消化道（10％，某些物质缺乏时，可达20%）主要途径分布镉血循环90％在红细胞内蓄积肾脏与Hb和MT结合排泄呼吸道吸收主要途径：尿消化道吸收主要途径：粪便半衰期：8～30年4.临床表现（1）急性中毒神经症状呼吸系统症状肝、肾损害（2）慢性中毒早期：近端肾小管重吸收功能障碍晚期：慢性间质性肾炎、骨骼的损害肺气肿、慢性阻塞性肺病和肺纤维化嗅觉减退，鼻黏膜溃疡和贫血慢性间质性肾痛痛病5.诊断及处理原则诊断依据：急性：①职业接触史②呼吸系统临床症状③胸部X线表现慢性：①接触史②临床表现②实验室检查6.治疗急性:①迅速脱离现场②早期、短程给予大剂量的糖皮质激素③口服中毒者及早洗胃和导泻，适量补液慢性：①增加营养②EDTA等络合剂，禁用二巯基丙醇③对症治疗（二）锰（manganese，Mn）1.理化性质浅灰色有光泽金属密度7.2熔点1260℃易溶于稀酸锰矿的开采、运输和加工冶炼锰合金电焊条制造及其使用应用二氧化锰生产干电池染料工业2.接触机会吸收3.毒理呼吸道是主要途径排泄粪便是主要途径4.临床表现：帕金森样症状5.诊断：《职业性锰中毒诊断标准》（GBZ3-2002）6.治疗：依地酸二钠钙、二巯基丁二酸钠；美多巴或安坦（三）铬（Chromium，Cr）1.理化性质银灰色坚硬而脆的金属密度7.2熔点1890℃沸点2672℃多价态性，价态影响铬的化合物毒性铬铁矿的开采、冶炼铬酸用于镀铬铬酸盐用作颜料的制造及使用铬酸铵用作照像感光剂重铬酸盐用作强氧化剂、鞣皮2.接触机会吸收3.毒理呼吸道和皮肤是主要途径排泄主要经尿排出4.临床表现：急性：呼吸道炎症；皮肤症状慢性：铬鼻病；癌症5.治疗①脱离现场，保持呼吸道通畅、给氧②口服中毒应立即洗胃③给予解毒剂促进铬的排出④对症治疗（孙鲜策）四、有机溶剂1.理化特性芳香气味、脂溶性、极易挥发蒸气比重重于空气，易沉积于空气的下方易燃易爆（爆炸极限1.4%〜8%)（一）苯有机化学合成的重要原料，如苯系物、药物、农药、塑料等的制造过程；作为溶剂、稀释剂，如制鞋业、油漆（喷漆）业、粘胶剂、人造革等。苯的生产煤气石油煤焦油苯2.接触机会提炼呼吸道皮肤（少量）骨髓、脑及N组织血液原形（50%)呼出苯蒸气酚类、粘糠酸、环氧化苯酚类及其代谢产物随尿排出3.毒理硫酸根葡萄糖醛酸谷胱甘肽氧化（40%）肝脏肾脏骨髓基质造血正控因子（IL-1、IL-2）↓苯的代谢产物造血干细胞功能抑制骨髓成熟WBC造血负控因子（TNF-a）↑4.中毒机制干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调节造血功能障碍苯的代谢产物DNA共价结合DNA氧化性损害再障、白血病DNA损害基因突变、染色体畸变苯的代谢产物氢醌与纺垂体蛋白共价结合抑制细胞增殖ras、c-fos、c-myc等癌基因被激活5.临床表现（1）急性中毒：轻度：粘膜刺激症状，皮肤潮红、兴奋、酒醉状态，伴有头痛、头昏、恶心、呕吐。重度：上述症状加重——昏迷、谵妄、抽搐、脉细、呼吸浅表、BP↓→呼吸循环衰竭——死亡白细胞异常（总数及中性细胞有中毒性颗粒、空泡和破碎细胞）全血细胞减少（再障）（2）慢性中毒1）神经系统：①中毒性类神经综合症②植物神经功能紊乱2）造血系统：血小板，伴有出血倾向皮肤、粘膜出血及紫癜月经过多白血病多为急粒3）其它皮炎自然流产及畸形儿↑乳汁分泌↓过敏性湿疹①短期内吸入大量高浓度苯蒸气史；②中枢神经系统的麻醉作用表现。急性:①较长时间接苯作业史②作业环境的劳动卫生调查资料③造血功能障碍