机械通气的撤离技术(韶关培训班)

机械通气的撤离技术韶关市第一人民医院欧相林主任撤离的必要性和重要性VAPVALI呼吸机依赖呼吸肌萎缩费用增加生活质量低下呼吸机的撤离必须在病人病情改善时就开始。在带呼吸机的时候就要想到呼吸机的撤离。呼吸机的撤离是一个主动的，有计划的，专业的过程。影响呼吸机撤离的因素呼吸衰竭长期机械通气病理生理因素呼吸衰竭Ⅰ型呼吸衰竭Ⅱ型呼吸衰竭或者：泵衰竭：常指CNS受抑制或神经－肌肉功能障碍，有的易恢复，中枢－神经－肌肉病变者恢复慢。肺衰竭：气道阻塞性疾病或肺组织疾病，哮喘恢复快，ARDS恢复慢，COPD很易产生呼吸机依赖。呼吸衰竭呼吸衰竭泵衰竭通气功能障碍高碳酸血症中枢功能低下肺衰竭气体交换功能障碍低氧血症呼吸衰竭阻塞性通气功能障碍长期机械通气呼吸驱动功能低下气体交换功能障碍精神依赖呼吸肌疲劳：致泵衰竭，主要的原因同时存在：目前最好的解释长期机械通气营养和代谢功能低下电解质紊乱内分泌紊乱蛋白质合成减少，分解增加慢性低氧血症、慢性高碳酸血症贫血呼吸功持续增加慢性心血管功能不全呼吸肌氧供障碍机械通气应用不当导致回心血量减少镇静、镇痛、麻醉、肌松等麻醉药品的使用神经－肌肉阻滞剂的使用神经元病、脑损伤影响呼吸肌力量、耐力的因素：影响撤机的病理生理因素呼吸中枢驱动障碍膈神经功能的损害呼吸肌功能呼吸肌泵负荷增加精神－心理因素：呼吸机心理依赖呼吸中枢驱动障碍表现为撤机后呼吸性酸中毒降低：损害呼吸中枢功能，如神经结构损害，中枢性睡眠呼吸暂停综合症，半饥饿，镇静剂使用，代碱，呼碱……提高：易引起呼吸肌疲劳P0.1呼吸中枢驱动能力常用P0.1表示，即在吸气用力开始0.1S时对抗闭合气道产生的气道压通常使用口腔闭合压表示正常人2cmH2O是呼吸中枢驱动力、神经传导、呼吸肌力的综合指标预测脱机特异性较差膈神经功能的损害膈肌是主要的吸气肌，C3~C5，颈髓，膈神经运动神经元病电解质紊乱原发性膈肌麻痹镇静剂使用外科手术：胸部手术、腹部手术、颈部手术呼吸肌功能呼吸肌的收缩和舒张是肺通气的原动力呼吸运动是肌力和耐力的综合膈肌是最重要的呼吸肌弹性阻力和气道阻力呼吸肌功能影响因素外科手术，疼痛约束带肺过度膨胀，长度－张力曲线营养不良氧供不足急性呼吸性酸中毒电解质紊乱慢性肾功能不全内分泌紊乱不适当的药物治疗呼吸肌萎缩呼吸肌疲劳呼吸肌泵负荷增加通气需求增加：CO2产生增加，缺氧，代酸，呼酸，营养支持不恰当，死腔量增加，发热，感染呼吸中枢驱动增加通气阻力增加呼吸功：制约自主呼吸恢复的最重要因素，最根本的因素预测成功撤机的指标一般情况动脉血气P0.1PImax肺活量呼吸系统顺应性每分通气量和最大通气量浅快呼吸呼吸指数胸腹运动综合指数体格检查预测成功撤机的指标VC10~15ml/kgFEV110ml/kgPimax-25cmH2OMV10L/minMMV2×MVpaO260mmHg(fiO2≥0.35)p(A-a)O2350mmHg(fiO2=1.0）paO2/fiO2200mmHg自主呼吸或相当于自主呼吸时，Ph7.3通气泵功能参数气体交换参数P0.1正常值2cmH2O成功撤机指标：４～６cmH2OPImax正常值为-50~-100cmH2O当-20cmH2O，不能脱机-25mmHg脱机成功率高降低最大吸气压（pimax)情况：长期机械通气的患者Pimax测量过程中，患者配合差肺活量(VC)反映肺功能的储备状态正常值：65-75ml/kg撤机标准:10~15ml/Kg呼吸系统顺应性(Crs)Crs=VT/(pplat-PEEP)(无气流时,即为静态顺应性）正常值为60~100ml/cmH2O撤机指标:33ml/cmH2O每分通气量(MV)和最大通气量MV正常值为4-10L/min,当MV10L/min时可以预测脱机MMV是反映气道-肺组织阻力及呼吸肌最大力量的综合指标,正常值为50-250L/min.当MV10L/min、MMV2*MV时即可以预测撤机成功率高浅快呼吸反映呼吸功能低下的较敏感指标RR25次/min，则成功率下降RR35次/min，则不建议撤机RR增加与VT降低相关呼吸指数f/VT称为浅快呼吸指数80，撤机容易80－105，撤机谨慎105，难于撤机是判断撤机成功率的重要指标，准确度高胸腹运动同向运动反常运动三凹征综合指标CORP＝﹝Cdyn×PImax×(PaO2/PAO2)﹞/RRCORP综合评价肺脏气体交换功能，能反映维持正常呼吸时呼吸系统的综合能力较准确预测撤机较复杂压力－时间指数(PTI)：复杂体格检查撤机原则由呼吸机工作转为呼吸肌独立工作的过程适当的呼吸肌训练计划呼吸机锻炼，至呼吸肌轻微疲劳增加呼吸负荷或撤机时间渐进性训练常规撤机方法直接停机法单独T管法T管联合CPAP撤机法间断停机SIMV撤机法PSV撤机法SIMV＋PS法SBT30-120分钟，文献报导观察30分钟与120分钟的拔管成功率无差异进行一次SBT试验，没有必要一天内多次反复的进行SBT呼吸系统异常很少在数小时内恢复，因此1天内频繁的SBT对患者没有帮助直接停机法外科术后无基础疾病单独T管法经T型塑料管呼吸湿化的气体不易发生心、肺功能紊乱从辅助通气开始不预设时间，出现疲劳时停止T管联合CPAP撤机法符合人体生理CPAP缓解插管的阻力，对抗PEEPi，改善氧合T管撤机法沟通调节参数，监测生命体征医务人员在床旁停镇静剂体位通过T管呼吸已经加热、湿化的氧气，氧浓度提高10％以上，流量3倍于病人的自主通气量，监测生命体征7天者可早期拔管，较长或基础疾病、老年、COPD应慎重改良的T管撤机法——导管补偿（TC）TC不是一种模式，只是一种自主呼吸方式可精确克服气流通过人工气道额外产生的阻力复合式压力支持（更有效地抵消导管阻力）使预设的PEEP值在吸气过程中病人气管内保持恒定导管补偿（TC）设置示意图只需要设定导管类型和尺寸以及%支持度呼吸机自动进行适当的支持支持百分比导管尺寸导管类型TC有哪些优点？使用方便只需要设定导管类型和尺寸以及%支持度呼吸机自动进行适当的支持呼吸功最低与CPAP或T型管呼吸相比提高病人的舒适度能随着病人呼吸驱动的变化而变化间断停机法沟通调节参数，监测生命体征医务人员在床旁停镇静剂体位白天停机，时间逐渐延长，观察生命体征PSV撤机法沟通医务人员在床旁停镇静剂体位降低PS水平，每次2－5cmH2O，观察生命体征当PS在10cmH2O以下(一般5－7)，可以使用T管法停机如果病人情况好，在PS下4－6h后可以在PS下直接拔管PS用于客服呼吸机管道和气管插管的阻力SIMV＋PS法沟通医务人员在床旁停镇静剂体位降低f,每小时2次/min，直至情况恶化当f4次/min时，降低PS，方法同PSV撤机法新型通气方法成比例辅助通气(PAV)容量支持通气(VSV)压力调节容量控制通气(PRVCV)双向气道正压通气(BIPAP)指令分钟通气法(MMV)自适应支持通气(ASV)成比例辅助通气(PAV)呼吸机按照患者瞬间吸气努力的大小成比例的提供压力辅助辅助百分比成比例辅助通气(PAV)监测界面参数设置成比例辅助通气(PAV)通过降低辅助水平实现40％－60％的辅助水平最佳当辅助水平40％时，可以逐渐撤机成比例辅助通气(PAV)撤机发演示开始先较高支持百分比，使病人做功在理想范围稳定2-4小时后，降低10-20%支持水平成比例辅助通气(PAV)观察2-4小时，病人做功在接受范围，可继续减低支持百分比当支持百分比已减低至较低水平，病人做功在可接受范围，提示可脱机成比例辅助通气(PAV)若支持百分比减低至较低水平时，病人做功较低，超出可接受范围，应把支持百分比增加回病人做功理想范围，第二天再进行脱机试验成比例辅助通气(PAV)VSPSV208例机械通气时间大于36小时的患者随机分为两组，分别用PAV或PSV法撤机XirouchakiN,etal,ICM2008Nov,34(11):2026-34容量支持通气(VSV)新型定容”双重模式“：自主呼吸方式医生设置目标潮气量或目标分钟通气量，呼吸机自动通过压力升高或降低来维持设定的目标潮气量，加快脱机过程当呼吸驱动力增加时，呼吸机自动降低支持力度在自主模式下，设置目标潮气量，不再是压力支持PS容量支持通气(VSV)Targetvolume(500ml)VT目标通气PTARGETFlowPressureInspExh注意：当病人需求增加时支持减少自主呼吸Vt设定VtVT(600ml)VT(400ml)需求降低&自主呼吸潮气量设定VtVT(500ml)恢复PTARGETPTARGETVT(500ml)restored容量支持通气(VSV)保证潮气量和通气量保证患者的流量需求比PS更安全，更易操作尚需更多研究撤离呼吸机的心理准备心理准备患者身体条件准备体力准备呼吸机调节氧浓度调节医护人员参与拔管指针神志清楚，痰液稀薄，咳嗽有力生命体征平稳严重并发症基本控制停机后吸氧时无缺氧体征自主呼吸时VT5ml/kg、VC、PImax吸氧30min-2h，动脉血pH7.3，PaO2≥60mmHg拔管前准备上午拔管前15~30min地米静推(小儿)、雾化备好抢救用物吸尽口腔分泌物后，抽空气囊吸痰适量增加吸氧浓度经鼻气管插管滴石蜡油拔管程序清理分泌物松cuff深吸气拔管：动作灵敏医务人员在床旁坐位或半卧位拔管后观察和处理观察生命体征及缺氧指征喉部有无吸气性干啰音气道阻塞征象者地米雾化明显喉头水肿者密切观察必要时面罩吸氧复查动脉血气……拔管失败拔管7日内重新插管喉部、会厌保护功能低下，发生误吸喉头水肿病情变化延迟拔管指针气道保护功能尚未恢复，易发生误吸上气道易于阻塞咳嗽反射能力较差，主动咳嗽不足有创-无创序贯通气是现在越来越热门的脱机技术主要用于COPD病人脱机在其他疾病中也越来越广泛可以有效的减少有创通气使用的时间肺部感染控制窗当建立人工气道有效地引流痰液及合理地应用抗生素后,支气管一肺部感染往往可以较为迅速地在短期内得到控制,临床上表现为痰液量减少、粘度变稀、痰色转白,体温下降,白细胞计数降低,胸片上支气管一肺部感染影消退。我们将这一肺部感染得到控制的阶段命名为“肺部感染控制窗”.肺部感染控制窗在感染控制后,由于气道阻塞状态和呼吸肌疲劳仍然存在,自主通气功能不能满足机体需要,需继续使用机械通气,使机械通气的时间延长,而在延长的机械通气过程中,由于存在人工气道,易于发生下呼吸道感染和呼吸机相关肺(VAP).使治疗过程反复,撤机过程亦反复和延迟,甚至造成呼吸机依赖状态。什么是序贯通气肺部感染控制窗的出现意味着患者的主要矛盾已经集中于通气功能不良,气道分泌物引流的问题已经退居次要位置。序贯通气通常是指急性呼吸衰竭患者行有创通气后,在未达到拔管-撤机标准,但已经出现肺部感染控制窗时即撤离有创通气,继之以无创通气,从而减少有创通气时间,与有创通气相关的并发症也因之减少。无创、有创通气的区别在于呼吸机与患者的连接方式两者的根本区别：呼吸机与患者的连接方式不同，无创通气：以口/鼻面罩和患者相连有创通气：需建立有创人工气道（气管插管或气管切开）无创相对于有创通气的优劣•无法提供有效的气道管理•不能确保高度的和精确的通气支持水平无创通气不建立有创人工气道•呼吸机相关肺炎等严重并发症明显减少•患方易于接受•上、停呼吸机调节余地大患者需要正压通气不太需要有创人工气道的保护和支持时——应用无创通气无创相对于有创通气的优劣将人工气道与正压通气的作用区