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1病理学病理学（Pathology）---研究疾病发生、发展和转归的规律。第一章细胞和组织的适应与损伤和修复适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。肉眼：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。电镜观察:萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性.压迫性.失用性.去神经性.内分泌性.炎症性二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：柱状上皮、移行上皮肠上皮化生：萎缩性胃炎事胃粘膜腺上皮结缔组织和支持组织化生：间叶组织、纤维组织化生为软骨组织和骨组织。(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1缺氧：使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤(变性)不可逆性损伤(坏死)变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。（1）细胞水肿（cellularswelling）1）主要原因：感染、中毒、缺氧3）好发部位：心、肝、肾实质细胞。2）发生机制:细胞线粒体代谢异常→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O进入细胞内。4）形态改变①肉眼观察：器官体积肿大、包膜紧张，切面隆起颜色苍白，表面混浊（混浊肿胀）。③电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。5）结局：病因去除，恢复正常。（２）脂肪变性（fattydegeneration）细胞胞质内出现脂滴或脂滴明显增多时。3）好发部位：肝、心、肾实质细胞。2）发生机制①脂肪酸进入细胞内增多，氧化障碍。②脂肪进入细胞内过多③脂蛋白合成障碍，使细胞内脂肪堆积。心肌脂肪变性:A．部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。C．光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。B．肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。肝脂肪变性：肉眼：肝体积肿大，色淡黄，包膜紧张，边缘钝，切面有油腻感。镜下：肝细胞内有大小不等脂肪空泡。肾脂肪变性：严重贫血、缺氧、中毒时。肉眼：体积稍肿大，切面皮质增厚，呈浅黄色镜下：脂滴常位于肾近曲小管上皮细胞的基底部。（３）玻璃样变（hyalinechange）:指细胞或间质内出现均质、红染、半透明的蛋白质物质。类型:细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。结缔组织玻璃样变：A．发生部位：纤维结缔组织增生处。B．形态改变:a肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。b镜下：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。C．发生机制：a可能是胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合。b可能是胶原蛋白变性、融合。血管壁玻璃样变A．常见于缓进性高血压和糖尿病患者B．玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。（4）淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内蛋白质—粘多糖复合物沉积。（5）粘液样变（mucoiddegeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。1）常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、营养不良、甲状腺功能低下等疾病（6）病理性色素沉着:有色物质在细胞内、外的异常蓄积。含铁血黄素:A．组织内出血时，红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，血红蛋白经溶酶的作用分解成铁蛋白后组成。B．光镜下（HE染色）为大小不等的棕黄色，有折光的颗粒。普鲁氏蓝染色呈蓝色。C．常提示陈旧性出血。脂褐素:A．为自噬溶酶体内未被消化的细胞器残体。B．光镜下为黄褐色微细颗粒，蓄积于胞浆内。C．是细胞衰老或萎缩的象征。黑色素:A．由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。B．局部性黑色素增多见于色素痣、恶性黑色素瘤。C．全身皮肤黑色素增多见于Addison病患者。（7）病理性钙化:软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。①营养不良性钙化；②转移性钙化细胞死亡:分为:坏死和凋亡*坏死（necrosis）活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。基本病变:①细胞核的变化：核固缩、核碎裂、核溶解②细胞质的变化：胞膜破裂、细胞解体、消失③间质的变化：间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚凝固性坏死:特点：坏死组织成凝固状态A．常见于心、肾、脾、肝等器官缺血性坏死B、肉眼：坏死组织较干燥、坚实、呈灰白色或灰黄色。干酪样坏死（caseousnecrosis）A．常见于结核病B．肉眼：质地松软，色淡黄，状似干酪。液化性坏死:特点：坏死组织呈液态；B．好发于脑，胰腺2坏疽（gangrene）身体与外界相通部位的较大范围坏死合并腐败菌感染。分类：分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。类型好发部位原因病变特点全身中毒症状干性坏疽四肢、体表A缺血、V通畅干缩、黑褐色分界清楚轻或无湿性坏疽肺.肠.子宫.胆囊A、V均阻塞湿润、肿胀、黑褐或边缘分界不清楚重,明显气性坏疽深部肌组织创伤伴厌氧产气荚膜杆菌感染肿胀、污秽、蜂窝状、捻发音分界不清重,明显结局:1溶解吸收2分离、排出3机化（organization）坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。4纤维包裹、钙化和囊肿形成*凋亡(apoptosis)是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应。1）发生机制：与基因调节有关，也称为程序性细胞死亡2）形态特点:①细胞固缩。②染色质凝聚。③胞浆芽突及凋亡小体形成。④巨噬细胞吞噬凋亡小体。第二章损伤的修复修复（repair）组织缺损后，由邻近健康组织细胞分裂、增生来修补和恢复的过程。修复过程中，细胞的分裂、增生称为再生。&再生（regeneration）按再生能力的强弱:1.不稳定细胞:2.稳定细胞:3.永久性细胞:&纤维性修复过程为：肉芽组织增生溶解、吸收坏死组织及异物转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织。肉芽组织（granulationtissue）即旺盛增生的幼稚结缔组织，由新生毛细血管以和成纤维细胞构成，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故名。肉芽组织由三种成分构成：①新生的毛细血管②成纤维细胞③炎性细胞。肉芽组织的作用：①抗感染保护创面②填补创口及其它组织缺损③机化或包裹坏死组织，血栓及其它异物。结局:肉芽组织长出后1周逐渐成熟，最终转变为瘢痕组织，此时毛细血管闭塞、减少，胶原纤维增多，成纤维细胞转为纤维细胞，此外可有少量淋巴细胞及浆细胞。瘢痕（scar）组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。大体是局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质硬韧并缺乏弹性。.镜下呈均质性红染玻璃样变。例:创伤愈合:是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，包括组织再生、肉芽组织增生和瘢痕形成。创伤愈合的类型1.一期愈合:（1）见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。（2）其特点是；愈合时间短，留下瘢痕少。2.二期愈合：（1）见于组织缺损较大，创缘不整、哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口。（2）其特点是:①伤口需清创②愈合时间长③形成瘢痕大。第三章局部血液循环障碍正常血循环的意义:保持机体内环境稳定,各器官新陈代谢和正常进行局部性血液循环障碍表现：①血管内成分逸出血管外（水肿、积液、出血）②局部组织内循环血量的异常（充血、淤血、缺血）③血液内出现异常物质（血栓和血管内空气、脂滴和羊水）充血（hyperemia）器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称为动脉性充血,简称充血。淤血(congestion)器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内，引起局部组织血管内血量增多为静脉性充血。特点：为被动过程分为:全身性淤血局部性淤血淤血发生的原因:1.静脉受压：2.静脉腔阻塞3．心力衰竭结局:1、淤血性水肿2、淤血性出血3、组织萎缩、变性及坏死4、淤血性硬化5、侧支循环的建立体循环淤血及重要器官的淤血1．慢性肺淤血⑴病因：左心衰导致。⑵病理改变：①大体：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状淡红色液体；肺质地硬，棕褐色。②镜下：肺泡毛细血管扩张淤血，肺泡间隔增宽，肺泡腔充满水肿液、红C，并见心衰细胞。2．慢性肝淤血病因：右心衰导致。病理改变：①大体：体积增大，重量增加，包膜紧张略增厚，质较实，暗红色。②镜下：慢性：⒈小叶中央区淤血外，肝细胞变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔。⒉肝细胞萎缩、坏死，网状纤维胶原化，汇管区纤维结缔组织增生，形成淤血性肝硬化。出血:血液从血管或心腔中逸出。分类：内出血、外出血按出血机制分类：破裂性出血漏出性出血1）生理性出血：子宫内膜周期性出血。2）病理性出血：创伤、血管病变、出血性疾病。病理变化:A.内出血体腔积血：心包、胸腔、腹腔、关节腔。血肿：组织内局限性大出血，硬膜下、皮下血肿。B.外出血（血液流出体表）鼻衄,咯血,呕血,便血,尿血,淤点,紫癜,淤斑血栓形成（thrombosis）：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中有形成分凝聚成固体质块的过程。血栓（thrombus）：在凝聚过程中所形成的固体质块。血栓形成条件：心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增高（一）心血管内皮细胞的损伤（二）血流状态的改变:指血流减慢和产生漩涡等改变，有利于血栓形成。3（三）血液凝固性增加血栓形成的过程:血栓都是从内膜表面的血小板粘集堆开始，此后的形成过程及其组成、形态和大小决定于局部血流的速度和血栓发生的部位。血栓形成的过程包括以下三个阶段：白色血栓（palethrombus）⑴位置：血流较快部位，静脉血栓的起始部。⑵病理改变：①大体：灰白色，表面粗糙，质硬，与血管壁紧连。②镜下：变性的血小板和少量纤维蛋白构成混合血栓（mixedthrombus）⑴位置：多见于血流缓慢的静脉，静脉延续性血栓的体部。⑵病理改变：①大体：粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构。②镜下：血小板小梁呈珊瑚状，有中性粒C黏附，小梁之间纤维素成网状，网眼内有红C和白C。红色血栓（redthrombus）⑴位置：主要见于静脉，随混合血栓逐渐增大最终阻塞管腔，局部血流停止，构成静脉血栓的尾部。⑵病理改变：①大体：暗红色，故称红色血栓。新鲜时较湿润，并有一定的弹性，与血凝块无异。陈旧的红色血因水分被吸收而变得干燥易碎。②镜下：纤维素网眼内充满如正常血液分布的血C。透明血栓（hyalinethrombus）⑴位置：见于DIC，血栓发生于全身微循环小血管内.⑵病理改变：镜下可见，故又称微血栓。主要由纤维素构成。血栓的结局:a.软化、溶解、吸收b.机化、再通c.钙化栓塞（embolism）：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流动阻塞血管，这种现象称为栓塞。栓子：阻塞血管的异常物质称为栓子。最常见血栓栓子，进入血流的脂肪滴、羊水、气体等少见。。一、栓子运行的途径:栓子运行的途径与血流方向一致特异：1.交叉性栓塞：又称反常性栓塞，发生于房间隔或室间隔缺损者。2.逆行性栓塞：罕见于下腔静脉血栓。二、栓塞的类型和对机体的影响（一）血栓栓塞血栓引起的栓塞称为血栓栓塞（thromboembolism），是栓塞中最为常见的一种1．肺动脉栓塞2.体循环动脉栓塞