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休克的识别及初期处理概念休克是儿科领域经常遇到的危急重症。是由多种原因引起的重要生命器官的微循环灌流量不足，导致组织细胞缺血、缺氧，代谢紊乱脏器功能障碍的临床综合征。其表现为：面色苍白、四肢发凉、皮肤苍白有花纹，脉博细弱、血压下降，尿量减少，神志不清或烦躁不安等综合征象。常发生在有原发病的基础上。概念表现为：面色苍白、四肢发凉、皮肤苍白有花纹，脉博细弱、血压下降，尿量减少，神志不清或烦躁不安休克的评估当心功能不全导致器官灌注不足时即发生休克。此时，机体不能输送足够的代谢基质（营养物质）和除去代谢产物导致无氧代谢、乳酸堆积、细胞受损、然后发生心血管衰竭、多脏器功能不全，随后很快导致死亡。血液动力学关系心搏量心输出量血压**可测得方框内表示有各种治疗手段体循环阻力心率*心肌收缩力前负荷后负荷心输出量心输出量＝心率×心搏量，即每分钟心脏射出的血容量。心搏量是每次心脏收缩时心室射出的血容量。动脉血压与流量（心输出量）和阻力（体循环阻力）成正比。心输出量器官的灌注取决于心输出量的灌注。在影响心输出量或受心输出量影响的因素中，只有心率和血压容易测得的。心搏量和体循环阻力必须通过检查脉搏的质量和评价组织灌注情况来间接判断。休克的分类休克可根据病因或休克时对血压或心输出量的影响而分类。任何单一分类方法都显示过于简单，因为大多数休克患儿有心功能不全需要一种以上的治疗。休克的分类根据病因学分类低血容量性休克心源性休克分布性休克根据代偿状态分类代偿性休克失代偿性休克根据病人心输出量分类高心输出量性休克低心输出量性休克病因学分类－低血容量性休克特征是相对血管空间而言的血管内容量不足。是世界上儿童休克的主要类型，通常由脱水或出血引起，或是液体的第三间隙（血管外液体转移）造成的，比如在烧伤或全身血管扩张（败血症）的患儿可以有这种现象。病因学分类－心源性休克特征是心肌功能不全，血管内容量足够或甚至增加，但心脏功能不全限制了心输出量。主要见于心肌梗死，心肌炎，心包填塞，心律失常等。病因学分类－分布性休克特点是血容量分布不恰当。如感染性休克，神经源性休克，过敏性休克等。病因学分类休克的病因学分类是有用的，因为诊断阐明治疗的关键。然而任何严重或持续休克的患儿都有一定程度的心功能不全。此外，大多数休克病人需要仔细地液体输注，相当一部分病人需要药物治疗以增加心输出量或使心输出量重新分布。代偿性和失代偿性休克代偿性休克时，虽然病人可以有组织和器官灌注不够的体征（如乳酸血症，少尿，意识水平改变），但血压是正常的。失代偿性休克时出现低血压。高心输出量和低心输出量性休克休克常伴随低心输出量，但败血症和过敏性休克可以是高心输出量。心输出量不应简单地评价为正常、降低或增高，而是确定心输出量是否以满足组织代谢的需要。实际上任何休克患儿都需要心血管功能和心输出量的支持。高心输出量和低心输出量性休克休克伴低血流量时，比如低血容量休克或心源性休克，交感神经系统代偿机制被激活，将皮肤、肠系膜和肾循环的血流转移到重要脏器。皮肤变凉，体循环阻力增高。动脉血压最初是通过心输出量再分布和体循环阻力的增高来维持。高心输出量和低心输出量性休克败血性或过敏性休克的特征是高心排量。由于心输出量不均匀分布，因此有些组织血管床灌注仍然不够。低血管阻力引起皮肤血流量增加和外周脉搏搏动增强，然而存在组织血流与组织需要不相符。有些组织血管床接受过多的血流量，而另一些组织血管床血流量不够。缺血的组织血管床产生乳酸，导致酸中毒。因此尽管是在高心排量的情况下，因为血流分布不均匀仍可发生休克和代谢性酸中毒。败血症性休克败血症的早期体征是很少的，因此早期难以辨别。当疑有感染的患儿有发热或体温过低，心动过速，气促伴呼吸性碱中毒和白细胞计数改变（白细胞增高，白细胞减少或不成熟或带状粒细胞）时要诊断败血症。当患儿有败血症的体征并伴器官灌注不足和功能不全的表现（如意识改变、尿少、乳酸性酸中毒），则该患儿为严重的败血症。体循环灌注和血气分析的评价能辨别出失代偿性休克前的败血症。当患儿严重败血症发生低血压即使输注了液体或用血管活性药物使血压维持在正常，患儿仍存在败血症性休克。休克的临床表现心率血压体循环灌注脉搏评价皮肤脑肾脏心率婴儿和儿童的正常心率（次/分）年龄清醒心率平时心率睡眠心率新生儿～3月85～20514080～1603月～2岁100～19013075～1602岁～10岁60～1408060～90﹥10岁60～1007550～90心率窦性心动过速是对各种应激状况的常见反应（如焦虑、疼痛、发热、缺氧、高碳酸血症、低血容量或心脏受损等）。因此心动过速时需要进一步评价。新生儿、婴儿和儿童的心输出量受心率的影响比每搏量大。因此在小儿中，心输出量主要随心率增加而增加。在对低氧血症的反应中，新生儿常常表现为心动过缓，而年长儿最初的反应是心动过速。当心动过速不能维持足够的组织氧合时，接着发生组织缺氧、高碳酸血症引起的酸中毒和心动过缓。当小儿心肺衰竭而发生心动过缓时通常是非常危重状况，表明即将心跳停止。当遇到患儿不明原因的心率增快，要排除休克，另外患儿早期休克是心率增快，后期逐渐心率缓慢。例如，3个月内小孩心率＜80次/分，表明心跳呼吸即将停止，马上进行处理。血压血压取决于心输出量（血流量）和体循环阻力。心输出量降低，如果出现代偿性血管收缩时，血压可维持在正常范围。心动过速和心肌收缩力增加将维持正常心输出量。当这些代偿机制缺乏时，就会出现低血压和休克。心动过速一直可持续到心脏储备的耗尽。当血容量丢失心输出量降低时，机体最初可通过增加体循环阻力而维持血压。低血压是晚期和失代偿的体征。因此，即使轻度的低血压也必须快速积极治疗，因为低血压标志着失代偿且即将发生心跳呼吸停止。儿童正常血压值各年龄组正常血压值（mmHg）年龄收缩压舒张压出生12hr＜1000g39～5916～36出生12hr，3kg50～7025～45新生儿96hr60～9020～60婴儿6mo87～10553～66婴幼儿2yr95～10553～66学龄儿童7yr97～11257～71青少年15yr112～12866～80儿童正常血压值1岁以上儿童平均收缩压（第50百分位）有下列公式换算：80mmHg＋（2×年龄）收缩压的低限（第5百分位）由下列公式估计：70mmHg＋（2×年龄）当收缩压比正常值下降10mmHg时，应该迅速仔细地系列评估休克的其他体征。如果各年龄组收缩压（mmHg）低于第5百分位数，属于低血压。儿童正常血压值年龄收缩压（mmHg）0～1月601月～1岁70大于1岁70＋（2×年龄）10岁以上＜90低于以上值的血压，属于重症的休克病人，应引起注意，给予快速积极治疗，防止心跳呼吸停止。小儿循环血量的估计新生儿循环血量约85ml/kg，婴儿约80ml/kg，儿童约75ml/kg。计算出循环血量，再算出失血量或实验分析所新抽取的血量，对其作临床评估。如果急性失血占血容量的5%～10%就值得高度重视，急性失血约占循环血量25%通常有低血压出现。体循环灌注因为心动过速是一种非特异的体征，而低血压是休克的晚期表现，所以早期代偿性休克的辨别需要评价血流量的间接体征和体循环阻力。最好的方法是评价外周脉搏的存在和充盈量及器官灌注和功能状况。脉搏评价皮肤脑肾脏脉搏的评价在健康的婴儿和儿童易于触摸到搏动动脉的有：颈动脉、腋动脉、肱动脉、桡动脉、腹股沟动脉、足背动脉、足底动脉和胫后动脉。中央动脉搏动和外周动脉搏动强弱存在差异时，可以是因环境温度的寒冷使血管收缩所致或是心输出量降低的早期体征。脉搏容量与脉压（收缩压和舒张压之间的差）有关。当心输出量降低（低心排休克）脉压变窄，使脉搏变得纤细，最终不能感觉得到。早期败血症性休克是高心排状态，其特点是脉压增宽，洪脉。中央脉搏搏动消失是临终体征，应作为心脏停跳治疗。皮肤皮肤灌注减少是休克的早期体征。当小儿灌注良好，环境温度，则手、足应该是暖和而干燥，且于掌至指端红润。当心输出量降低，皮肤从外周开始变凉（指趾端）然后向近端扩展（躯干）。休克、发热或寒冷的环境均可引起毛细血管充盈时间延长（＞2秒）。毛细血管充盈时间是比较有意义的评价指标，是一个量化的标准，比血压更有意义。在对毛细血管充盈时间作评价时，该侧的肢体稍高于心脏水平以确保评价的是动脉毛细血管充盈不是静脉淤滞情况。皮肤花纹、苍白、毛细血管充盈时间延长和外周青紫常表明皮肤灌注差，但有时在新生儿和多血症患儿肢端发绀可以是正常情况。严重的血管收缩可造成新生儿皮肤灰色、年长儿皮肤苍白。脑脑低灌注的临床表现取决于脑缺血程度和持续时间。当缺血性脑损害突然发生时，有些神经受损表现先于意识丧失前，出现肌张力消失，全身性惊厥和瞳孔散大。当缺血性脑损害逐步发生，典型的神经系统症状也逐步出现。意识的改变可以出现意识模糊，烦躁不安和嗜睡。烦躁和嗜睡可以交替出现。脑脑灌注不足越是严重造成的意识改变也越大。小儿意识从正常到减退可以分为：⒈清醒⒉对声音有反应⒊对痛有反应⒋没有反应并可出现深反射减弱，瞳孔缩小但反应存在，呼吸方式可以改变。在持续脑灌注不足或严重低氧血症（PaO2＜30mmHg）患儿，可出现肌张力减退和间歇性屈曲位或伸张位。肾脏尿量与肾小球滤过率和肾血流量成正比。尽管尿量是反映肾功能的一个很好指标，但在肾灌注的最初评估中不是非常有用，因为通常父母难以估计近期的尿量。正常小儿平均尿量每小时1－2ml/kg。在无肾脏疾病患儿，每小时尿量＜1ml/kg常常是肾灌注差或低容量血症的表现。插入导尿管能精确而连续地测得尿量。休克的监护做好监护可为指导冶疗，判断预后提供依据。常规监测：对危重休克患儿，除密切观察病情外，应常规监测心率、脉搏、呼吸、血压，视病情每15～30分钟一次，病情稳定后改为1～2小时一次，直到休克纠正。血压和心率是休克监测的重要指标。可根据血压下降及心率加快的程度，判断休克病情的轻重，但血压开始下降已不是休克的早期表现，此时心输量已经减少，微循环已有障碍。脉压差对监测心输出量很有价值，当脉压差＜2.6Kpa(20mmHg)时，示心输出量不足，在不能测定心输出量的条件下，监测脉压差非常重要。休克的监护脉搏与血压密切相关，若脉搏规则有力，血压也大致正常，若脉搏细弱或扪不到，血压也多降低或测不出。当血管严重收缩，心输出量和脉压差显著减少时，袖带法测定的血压值偏低，最好用动脉插管法直接监测。另外必要的测护项目包括神志、中心静脉压、心输出量、血气分析、血红蛋白浓度、尿量、血乳酸含量等。血气分析是休克必不可少的监测指标。休克的监护下面多数临床工作者，在没有监护系统设备时，往往根据自己的实践经验，本着简单易行的原则，提供一些简单监测项目，作为休克时判断严重程度及预后参考。休克的监护体温急剧变化T＞40℃或T不升或肛指趾温差＞6℃。神志改变，排除中枢神经系统疾病，而有淡漠，烦躁不安或半昏迷、昏迷等。血压比原来下降≥4Kpa(30mmHg)。尿量减少或无尿。•尿量是监测循环状况的重要指标。尿量因年龄而异。•少尿－24h尿量＜10ml/m3.h。一般学龄儿童＜400ml/d，学龄前儿童＜300ml/d，婴幼儿＜200ml/d，即为少尿。•无尿－24h内尿总量＜30－50ml，即为无尿。不好解释的水肿，通常伴有白蛋白浓度下降。休克的监护气促伴有低氧血症及代谢性酸中毒。血乳酸浓度升高。血糖急剧升高。•高血糖是危重患儿应激状态下最常见的代谢紊乱，病情越危急，应激越强，血糖升高越明显，预后也越差。高血糖对神经系统功能有损害作用，在急性缺氧情况下，更为重要。中性粒细胞降低。血小板进行性下降。•血小板进行性减少，提示发生DIC及休克加重。上述监测指标可为预后提供参考。但休克的预后决定于患者原来的健康状况、基础疾病、发生休克的时间、有无并发症及治疗是否及时。休克的治疗一般紧急处理扩充血容