脑卒中后遗症的步行功能康复

中国康复理论与实践2011年9月第17卷第9期ChinJRehabilTheoryPract,Sep.2011,Vol.17,No.9·专题·脑卒中后遗症的步行功能康复①寺澤健常冬梅1a,2，李德盛1b译[摘要]步行功能的控制由皮质和皮质下组织产生的脊髓上神经信息，以及位于脊髓的中枢模式发生器和腿部皮肤、肌肉及足部输入的本体感觉反馈共同组成。本文运用Bobath的基本理念，对1例左侧偏瘫患者的病例进行分析，探讨脑卒中患者步行功能训练的方法，并对在临床操作中评定和设定训练计划时出现的问题进行讨论。[关键词]脑卒中；步行功能；Bobath理论TreatmentforWalkingofaStrokePatientTERASAWAKen.CHANGDong-mei,LIDe-shengtrans.DepartmentofRehabilitation,Bo-bathMemorialHospital,1-6-5Higashinakahama,Joto-ku,OsakaCity536-0023,JapanAbstract:Controlofwalkingconsistsofthesupraspinalinputfromcorticalandsubcorticalstructures,andcentralpatterngenerator(CPG)inaspinalcordandsensoryfeedback,primarilysomatosensoryinformationfromtheskinandmusclesoflegandfoot.Thispaperex-ploredthetreatmentofwalkingforthepatient,lefthemiplegia,throughthesinglecasestudyasthebasisofBobathconcepts.Theclinicalproblemthroughtheassessmentandthecontentsoftreatmentwasdiscussed.Keywords:stroke;walking;Bobathconcept[中图分类号]R743.3[文献标识码]B[文章编号]1006-9771(2011)09-0813-05[本文著录格式]寺澤健.常冬梅，李德盛，译.脑卒中后遗症的步行功能康复[J].中国康复理论与实践,2011,17(9):813—817.关于人类两足步行(bipedalwalking)的姿势运动控制需要从3个方面进行讨论。它需要上位中枢发出的下行性控制机制、被称为中枢模式发生器(centralpatterngenerator,CPG)的脊髓内步行自动控制机制，以及来自末梢的浅、深感觉的向心性系统发挥作用[1-3]。物理治疗师在进行脑卒中后遗症患者的步行治疗时，如何对上述控制机制进行评定，并将其灵活应用于治疗中也成为重要的课题。此次的病例报道1例发病2年4个月的陈旧型左侧偏瘫患者的步行治疗，从姿势运动模式、姿势运动控制策略、代偿运动、非神经学因素的问题等方面进行评定和讨论。1作为步行治疗时临床假设基础的神经系统的作用为步行治疗设定假设时，基本姿势运动控制所需的神经系统的作用尤为重要。如：中枢部分的核心稳定、先行性姿势调整机制、脊髓CPG的激活，以及来自末梢的本体感觉信息。首先，在针对下肢进行治疗之前，需要躯干、骨盆处充分建立起抗重力性的姿势控制。核心控制(corecontrol)主要是在躯干深部的多裂肌、腹横肌、腹斜肌同时发挥作用的基础上形成的功能[4]，腰大肌后部纤维、膈肌、盆底肌群也参与其中。在步行中，躯干、骨盆的姿势控制主要是来自桥网状脊髓束的自动先行性姿势调整，且此调整先于延髓网状结构引起的下肢交替运动。皮质网状束虽然为双侧性，但是，通向对侧的纤维略占优势，从大脑皮质的各区域下行传导[5]。接受这些纤维的桥网状脊髓束为同侧性、非交叉性传导。由于以上原因，脑卒中后遗症患者的躯干多为双侧性障碍，由于桥网状脊髓束的活动受损，可以预见患者躯干难以进行稳定的抗重力运动，会出现向屈曲方向的失控状态。在步行过程的摆动期，患者不能圆滑地将下肢迈向前方，大多会出现骨盆过度上抬，能够行走的慢性期患者也难以改善此模式。出现这种情况的原因之一是非神经学因素造成的足部肌肉的短缩、弱化(weakness)所致。短缩和弱化会引起肌肉弹性降低，使来自机械性感受器(本体感觉)的向心性信息减少。在步行运动中，将来自于足部的机械性感受器等的本体感觉信息从末梢向上传导的背侧脊髓小脑束上行至小脑室顶核附近，调整步行的时机和步幅[6]。瘫痪侧下肢在支撑后期足跟负重的情况下，如果被充分牵长的股直肌、小腿三头肌出现离心性收缩，则多容易移行至下一个摆动期[7]。从减少皮质的参与，减少视觉性代偿的角度来说，本体感觉的信息非常重要。激活步行CPG需要活化基础性自动控制，最终促进有节奏的双下肢交替运动；减少皮质的参与，特别是要抑制视觉代偿，就需要设定丰富的来自于本体感觉的输入。然后，通过诱导一侧下肢的髋、膝关节屈曲、伸展等圆滑的随意运动，并逐步过渡为节律性运动，则有可能激活四肢的CPG。2病例介绍此病例为58岁男性，2007年2月脑出血后出现左侧偏瘫，作者单位：Bobath纪念医院，536-0023日本大阪市城东区东中浜1-6-5。作者简介：寺澤健(1950-)，国际Bobath治疗指导者协会(IBITA)基础学习班讲师，Bobath纪念医院教育主管，物理治疗师。译者单位：1.中国康复研究中心北京博爱医院，a.运动疗法3科；b.运动疗法2科，北京市100068；2.首都医科大学康复医学院，北京市100068。--813中国康复理论与实践2011年9月第17卷第9期ChinJRehabilTheoryPract,Sep.2011,Vol.17,No.9同年11月因脑梗死再次导致左侧偏瘫。CT、MRI显示，第1次发病的病灶为右侧壳核出血，第2次发病为左侧小脑梗死。治疗经过：第1次发病后，在M医院接受了为期5个月的住院康复治疗。第2次发病后入本院接受了为期6个月的康复治疗。之后，每周1次门诊交替进行物理治疗和作业治疗。至2010年7月，进行每周1次，每次1h的门诊作业治疗。此次，由笔者进行了3次物理治疗。患者与人交流良好，精神状态稳定并已逐渐接受了现状。由于年轻时曾经练习柔道，因此肌肉较发达，体重70kg，身高178cm。自驾车至本院接受治疗。2.1步行功能使用“T”字拐在室内、室外的步行自立。每天在家周围散步1h左右。可以上下角度较小的坡道和台阶，但需要小心谨慎。在此次初评中，10m步行速度测定耗时34s。2008年6月，在庭院中的台阶处摔倒，瘫痪侧肢体着地，左侧肱骨近端骨折。2009年8月，在自己家中被地毯绊倒，骨折部位与上次相同。2.2立位及步行模式的特点在支撑期表现为以非瘫痪侧的右侧下肢为主进行支撑的非对称性的立位和步行模式。瘫痪侧的左侧下肢能进行支撑，但髋关节伸展不充分。左下肢在摆动初期可见到左侧骨盆上提现象，膝部缺乏活动性，下肢像棒子一样摆出。躯干向右侧屈，在拐杖和右下肢的过度支撑下将左下肢摆出。左侧足背屈受限，足部着地时内翻，左侧足趾明显屈曲。头颈部向右下方屈曲，视线向下，难以环顾四周(图1)。拐杖步行模式：向右侧偏斜，头部固定在右下方。左上肢出现联合反应，肘关节屈曲。左侧踝关节内翻、跖屈，足趾屈曲。右侧躯干短缩、侧屈。缺乏躯干旋转，未见到上肢的交替摆动。步行中以及精神紧张时，左侧上肢出现屈曲模式占优势的联合反应(图1)。图1拐杖步行模式2.3坐位的姿势运动模式在端坐位，可见躯干右侧屈，左侧肩胛带上提、后撤。左侧上肢长时间处于内收位。双下肢，特别是左侧下肢明显外展、外旋(图2左)。在矢状面可见躯干屈曲、颈部前方屈曲(图2右)。在腹部，表现为右侧腹部短缩、左侧腹部低紧张状态，可以观察到腹部表层皮肤的松弛。在冠状面可见头部向左侧侧屈。图2端坐位的模式3本病例的主要问题点3.1异常的姿势肌紧张瘫痪侧上肢为屈肌优势的中等程度过紧张(moderatehypertonia)状态，步行中出现的联合反应使紧张增高。右侧非瘫痪侧由于代偿性过度活动，长时间处于紧张性较高的状态。3.2代偿运动引起非瘫痪侧躯干短缩变形由于行走中需要使用拐杖，使得患者在支撑时出现了明显的躯干右侧屈和右侧上肢向下压拐杖的动作。尤其可以见到非瘫痪侧躯干部肌肉，具体为右侧背阔肌、肋间肌、腹斜肌、腹横肌等的短缩。这些肌肉的短缩可能会迁延左下部躯干的弛缓。3.3核心控制不充分腹部的弛缓状态残存于左、右腹部，尤其是左侧腹部。由此产生的立位和步行时的不稳定会进一步加重躯干的屈曲，使抗重力伸展变得更不充分。其结果是强化了右半身的代偿性固定，使得非对称性姿势更加明显而腹部的肌肉持续弱化。3.4足部肌肉的非神经学问题左下肢支撑期不能够圆滑地将体重转移至足部，踝关节背屈不充分，可见跟腱、腓肠肌止点、比目鱼肌的短缩。由于足部内翻占优势，使得小趾外展肌等足外侧的肌肉出现萎缩和短缩。在摆动期经常会出现足趾屈曲(clawtoe)现象，此现象会加重足底筋膜、趾屈肌，特别是拇趾屈肌的短缩。关节的附属运动(accessorymovement)也不充分，足部缺乏柔软性。3.5本体感觉、皮肤感觉等向中枢传导的感觉信息不充分患者足部着地时，足底接触地面所产生的本体感觉、浅感觉等来自感受器的反馈(feedback)信息不能充分传导至中枢。足底部不能形成生理学构造的支持面，在进行姿势控制时踝关节的调控策略难以发挥作用。3.6身体图式障碍左侧下肢存在浅感觉轻度减退、本体感觉中等程度以上的减退，因此如果没有视觉的代偿，则无法了解自己左侧下肢的活动。由于患者头部固定于右下方且常年使用拐杖，助长了躯干的屈曲，形成了非对称性的身体图式。在对现有姿势进行修正时，存在较强的恐惧心理；精神的紧张引起--814中国康复理论与实践2011年9月第17卷第9期ChinJRehabilTheoryPract,Sep.2011,Vol.17,No.9了联合反应，进而加重了非对称性姿势，呈现恶性循环。3.7中枢模式发生器的非活性化大脑皮质的控制较强，患者需要在视觉的确认下一步一步地行走，不能脱离高紧张状态，因此不能形成自动性运动。造成律动性CPG的活性难以提高。4对姿势运动策略进行的分析由于双足立位(bipedalstanding)所需的桥网状脊髓束的作用不充分、核心控制不佳，使得左下肢支撑期前庭脊髓束活动过度，造成支撑被过度强化和活动性缺乏。另外，由于存在腹部肌肉弱化现象，使核心控制更难发挥作用。因此，患者出现难以转移体重、摆动下肢，难以由支撑期转换为摆动期，在联合反应的作用下只能像木棒一样摆出左侧下肢。运动中总是注意下肢，头部固定，不能灵活活动。躯干屈曲状态严重，且代偿性的固定变为习惯。异常的姿势肌紧张分布于瘫痪侧和非瘫痪侧的躯干、上下肢，并在运动开始时紧张程度增高，使得作为运动准备状态的“姿势定势(posturalset)”以及先行性姿势调整机制不能正常发挥作用[8]。从前述的足部非神经学性问题可以看出，构成支持面的来自于足部机械性受体(mechanoreceptor)的向心性信息(反馈)不能经由背侧脊髓小脑束向上传导。控制姿势所需的踝关节调整策略不能充分发挥作用。根据Bizzini(2000)的文献，足底对压力和压力分布的感知程度非常高。足趾部分可以感受到300mg以上的压力变化。在足底3个主要负重支撑区域分布的机械性受体控制着直立姿势与步行支撑期的身体摆动[9]。由于皮质过度参与，此病例的脊髓步行CPG未活化，因此不能形成节律性步行。10m步行速度为34s，患者一步一步边确认边缓慢行走，不能转变为快速的自动性CPG。拐杖步行使得拐杖和右侧上肢一体化，也形成了以上肢为支撑点的身体图式。Massion(1996)的文献中指出，身体图式提示与身体的位置、形状的内在表象、身体力学、垂直相关的身体定位。需要将来自末梢感觉器官的多重感觉输入信息传导至皮质并予以统合[10]。本病例极度缺乏