胃炎和胃溃疡病理分析及治疗方法

第四篇消化系统疾病第四章胃炎和胃溃疡(gastritis)周庆峰学时数：2学时正常胃部结构第1部分胃炎1.掌握本病临床表现、诊断要点以及防治原则2.熟悉本病病因、发病机制定义胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变，常伴有上皮损伤和细胞再生分类：急性胃炎胃炎浅表性胃炎慢性胃炎萎缩性胃炎特殊类型胃炎急性胃炎•概述•病因和发病机制•病理•临床表现•诊断标准•治疗讲授主要内容慢性胃炎•概述•病因和发病机制•病理•临床表现•实验室和其他检查•诊断标准•治疗急性胃炎(acutegastritis)急性胃炎是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害急性胃炎主要包括：1.急性幽门螺杆菌（HP）感染引起的急性胃炎2.HP之外的病原体及毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎3.急性糜烂出血性胃炎病因和发病机制病因多样，包括:药物,急性应激,乙醇,缺血,感染,十二指肠液反流等一、理化因素药物NSAID最常见，其他如肾上腺糖皮质激素、某些抗生素及抗癌药物乙醇破坏黏膜屏障，引起上皮细胞损害、黏膜内出血和水肿胆汁反流胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃黏膜，产生多发性糜烂物理因素辛辣及粗糙食物对胃黏膜造成机械性损伤二、应激急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、精神心身因素等引起发病机制：胃黏膜缺血H+反弥散三、急性感染及病原体毒素某些细菌：常见有葡萄球菌、α-链球菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌等。近年来幽门螺杆菌感染引起人们重视病毒：如流感病毒和肠道病毒等细菌毒素：以金葡菌毒素常见四、血管因素血管闭塞所致常见于：老年的动脉硬化患者腹腔动脉栓塞治疗后病理内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚至一过性的浅表溃疡形成糜烂:黏膜破损不超过黏膜肌层出血:黏膜下或黏膜内出血外渗，而黏膜上皮无破坏黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲临床表现症状：轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便病程自限，数天内症状消失如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道出血，出血常为间歇性（占上消化道出血病因的10％～25％）体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进诊断标准诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，色鲜红黏膜出血：胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血，点片状，色红黏膜糜烂、出血：胃底黏膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于黏膜表面，色暗红治疗病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药暂时禁食或流质饮食，多饮水对症处理：解痉—Atropine、Probantin、654-2止吐—胃复安10mgim或吗丁啉10mgtid抑酸—H2受体阻滞剂或PPI纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液存在上消化道出血者同时予以止血等治疗慢性胃炎（chronicgastritis）慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变，表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润分类：浅表性胃炎慢性胃炎萎缩性胃炎特殊类型胃炎多灶萎缩性胃炎自身免疫性胃炎(CSG)(CAG)(胃窦为主,HP+,B型)(胃体部,自身免疫+,A型)病因和发病机制幽门螺杆菌(HP)感染：1983年Warren和Mashull发现HP感染作为慢性胃炎病因的依据绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜层可检出HPHP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致根除HP可以使胃黏膜炎症消退从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎HP的作用机制粘附作用：HP具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏黏液屏障结构尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应临床表现慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等实验室和其他检查胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大弯,胃体小弯各取一块)：最可靠,且可检测HP，区别CSG或CAG,排除早期胃癌CSG：黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂CAG：黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；黏膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血HP检测:活检标本涂片，病理切片找Hp，细菌培养自身免疫性胃炎检查:胃液分析:胃酸↓血清抗壁细胞抗体（PCA）＋内因子抗体（IFA）＋胃泌素↑X线检查:胃X线气钡双重造影显示CAG黏膜皱襞相对平坦和减少，胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩，皱襞增粗、迂曲等CSG黏膜红斑：红斑呈片状，较密集地分布于胃窦四壁CAG：轻度并黏膜糜烂CAG：黏膜变薄，血管透见CAG黏膜粗糙伴点状出血：胃窦部黏膜粗糙，局部以白相为主，伴散在出血诊断标准病史和体检：无特异性，不能作为确诊的依据1.评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和严重程度2.找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠反流X线检查：无多大价值，只能作为排他性诊断胃镜检查及活检：是确诊的主要依据1.分类：内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎(又称非萎缩性胃炎)和萎缩性胃炎，如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流2.病变的分布和范围：胃窦、胃体和全胃3.诊断依据：浅表性胃炎：红斑(点、片状、条状)，黏膜粗糙不平，出血点／斑；萎缩性胃炎：黏膜呈颗粒状，黏膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小4.活检取材：胃窦大弯、小弯及胃体小弯各1块5.诊断书写格式：除表明胃炎类型和分布范围外，对病因也应尽可能加以描述。例如：浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为主，HP阳性治疗一、消除或削弱攻击因子1．根除HP:成功根除HP可使胃黏膜慢性活动性炎症得到明显改善，但对改善消化不良症状的作用有限指征：有明显异常的慢性胃炎患者有胃癌家族史者伴糜烂性十二指肠炎者消化不良症状经常规治疗疗效差者治疗方案：常用的有铋剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加两种抗生素组成的三联疗法附：推荐的根除HP治疗方案一、铋剂+两种抗生素1．铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，BID×2周2．铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg，BID×2周3．铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，BID×1周二、质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素1．PPI标准剂量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g，BID×1周2．PPI标准剂量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg，BID×1周3．PPI标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，BID×1周三、其他方案1．雷尼替丁枸橼酸铋(RBC)400mg替代推荐方案二中的PPI2．H2受体阻断剂(H2RA)或PPI+推荐方案一，组成四联疗法2．抑酸或抗酸治疗：适用于胃黏膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。可根据病情或症状的严重程度，选用抗酸剂、H2受体阻断剂或质子泵抑制剂3．针对胆汁反流或服用(NSAID)等情况作相应治疗和处理二、增强胃黏膜防御能力适用于胃黏膜糜烂、出血或症状明显者药物包括兼有杀菌作用的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸制剂和具黏膜保护作用的硫糖铝等三、动力促进剂：适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者四、消除致病因子：如戒烟、纠正不良饮食习惯、停用对胃黏膜有损伤的药物五、对症治疗：助消化药物、解痉、补充VitB、C、E等六、中药：辩证施治，可与西药联合应用七、其他：抗抑郁药和镇静药，适用于睡眠差、有明显精神因素者；恶性贫血，注射VitB12；重度不典型增生，预防性手术治疗，建议内镜下黏膜切除临床药理学概论第2部分消化性溃疡(pepticulcer)1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现及其诊断和治疗原则2.熟悉本病的主要治疗方法和药物3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展讲授目的和要求讲授主要内容概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断鉴别诊断治疗消化性溃疡（pepticulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡类型：胃溃疡（gastriculcer，GU）十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU)溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层概述消化性溃疡的形成：胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主DU：侵袭（损害）因素增强为主H.Pylori（不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生病因和发病机制保护因素黏液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流量细胞更新前列腺素表皮生长因子损害因素胃酸胃蛋白酶幽门螺杆菌（H.Pylori）NSAIDs酒精、吸烟、应激炎症、自由基一、H.pylori致PU发生的几种假说：1、H.Pylori－胃泌素－胃酸学说H.Pylori→胃泌素↑→胃酸↑根治H.Pylori→胃泌素、胃酸恢复正常2、十二指肠胃上皮化生学说3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少H.pylori的作用机制1.粘附作用：H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂2.蛋白酶作用：H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构3.尿素酶作用：H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长4.毒素作用：H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应5.H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应二、非甾体抗炎药直接损伤胃黏膜抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用三、胃酸和胃蛋白酶PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“HP时代”仍未改变胃蛋白酶胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原pH＞4，失活降解蛋白质分子胃酸起决定性的作用H+DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：1.壁细胞总数增多2.壁细胞对刺激物的敏感性增强3.胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷遗传、H.Pylori感染4.迷走神经的张力增高刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素四、遗传因素PU有家族史：发病率是一般人群的3倍“O”型血人群发病率可高出40%现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感染的“家庭聚集”现象五、胃十二指肠运动异常DU患者胃排空快→十二指肠酸的负荷加大→黏膜损伤GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP感染六、应激与心理因素紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡七、其他危险因素吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多病毒感染：Ⅰ型单纯疱疹病毒病理部位：DU95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；GU85%发生于胃窦小弯、胃角同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡直径大于2cm称巨大溃疡形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜2.5cm，深度＜1.0cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物演变与