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论文题目：我国PM2.5组成成分及健康危害特征姓名：孙座锐学号：20152207035专业：环境工程学科：前沿讲座完成日期：2015年01月我国PM2.5组成成分及健康危害特征（20152207035环境工程孙座锐）摘要：介绍我国大气中PM2.5的主要组成部分（无机元素、水溶性无机离子及碳组分）及其污染特征，总结我国近年来关于PM2.5暴露与人群健康危害之间关系，并对PM2.5污染健康风险评价进行综述。关键词：PM2.5组成成分健康危害前言大气颗粒物根据其粒径大小分为不同类别，其中PM2.5指环境空气中空气动力学当量直径小于等于2.5μm的颗粒物，也称细颗粒物，其粒径小，比表面积大，容易吸附富集大气中的有害物质，并随呼吸进入人体呼吸道深部，甚至进入肺泡和血液中，是呼吸系统疾病、心血管疾病的危险因素之一【1】。1997年美国颁布了PM2.5的空气质量标准，年均值位15μg/m3,日均值为65μg/m3；2006年4月，WHO发布《全球大气质量指南》，推荐PM2.5总平均值10μg/m3,日均值为25μg/m3【2】。2003年我国14个城市的检测结果显示，PM总平均值115μg/m3，最高值出现在西安的543.9μg/m3【3】。2012年2月我国在《环境质量标准》中首次增加了PM2.5浓度限值，一类区年均值15μg/m3，日均值35μg/m3，二类区年均值35μg/m3，日均值75μg/m3，针对我国PM2.5污染情况较为严重的现状，PM2.5的监测标准将分阶段在我国各个城市实施，2016年在全国统一执行。现对国内空气中PM2.5的主要成分及对人群健康危害特征做一综述。1、我国PM2.5组成成分特点：PM2.5成分主要包括无机元素、水溶性无机盐和含碳组分等其中含碳组分包含了元素碳及多种有机物在内的有机碳。化学组分受时间、空间、地理因素、污染特征及气象因子的影响而有较大差异。1.1无机元素：PM2.5中的无机元素可采用富集因子法分析其富集程度，判断颗粒物的来源（人为源或自然源）。一般将无机元素分为地壳元素及污染元素，地壳元素包括Ca、Fe、Mg和Mn等，主要来源于地面扬尘，其含量与地质结构有关，其富集因子一般较小，但随着现阶段我国城市大规模建设，元素Ca富集因子在施工地段较植物园等非施工地段高2倍【4】，且Ca的富集因子也高于其他地壳元素【5】。污染元素是经人为活动排放的对人体健康影响较大的元素，PM2.5对重金属污染元素富集程度远高于总悬浮颗粒物(TSP)及PMl0，北京地区的主要重金属污染元素是Pb、Zn、Cd、Ni、As、V，其中Pb、As、Cd中77％～83％的质量分布在细颗粒物上，广州、武汉、兰州、重庆四大城市Zn、Pb、Cu和As等元素的富集程度更高，这些元素在细颗粒物中的富集因子达数百至数千【6】，太原地区Pb、Ni、As、Zn四种元素在小于2.0μm的细颗粒物上占70％~80％，天津地区Cd、、Pb、Zn、Cu、Ni、Fe、Hg、As、Cr等重金属在PM2.5上的富集程度高于TSP和PMl0，湖南衡阳地区Zn、Pb、Cu、V等元素也主要富集在细颗粒物中。可见国内各地区PM2.5中主要重金属污染元素基本一致。元素来源分析显示，机动车尾气、化石燃料的燃烧以及工业排放是PM2.5中富集的重金属元素的主要来源，其中Ni与Pb主要来源于汽车尾气，但2000年禁用含Pb汽油后，大气中Pb主要来自煤、石油燃料的燃烧【3】，其他元素来源于不同类型的工业排放，其中钢铁冶金工业重金属元素的排放尤其突出吼此外，无机元素对健康的危害与其化学形态有关，化学形态影响无机元素在环境中的迁移转化及生物利用率。广州地区PM2.5中金属元素形态分析显示，Cd、Zn、Pb、As元素有较高的生物有效性系数(0.7)，容易被生物体吸收，对生态环境和有机体的潜在危害更大【8】。1.2水溶性无机离子：水溶性无机阳离子主要有Na+、K+、NH4+、Ca2+、Mg2+等，阴离子包括N03-．、S042-、F-、和cl_等。PM2.5中的主要无机盐离子为N03-、S042-、NH4+(SNA)，这三种离子的浓度之后与水溶性无机离子总浓度的比值可作为衡量人为活动对气溶胶离子组成贡献率高低的指标，SNA越高，表明煤、石油、汽油燃料燃烧气体的排放等人为因素的贡献越大【9】。N03-/S042-(质量比)反映机动车和燃煤对水溶性组分的相对贡献，即作为移动排放源(机动车)和固定排放源(燃煤)排放强度的指示因子【10】。目前我国各地区N03-/S042-比值基本都小于1，说明固定排放源是主要污染因素，但随着近十几年移动排放源的污染日趋增加，该比值也不断增大，且季节差异缩小【11】。季节分布上，2003年南北14个城市冬、夏两季的监测结果显示NHZ、N03-、S042-含量冬季明显高于夏季【3】，2006年西安全年的监测结果却显示N03-、S042-、浓度夏季秋季冬季春型【11】，间接表明水溶性离子的主要来源逐渐从燃煤转向机动车尾气。地区分布上，2004至2006年夏季N03-、S042-、-的浓度北京上海广州兰州【12】，这与城市机动车数量分布一致，提示大城市需进一步加强对机动车辆的控制。1.3含碳组分：含碳组分占PM2.5总量的30％左右，以两种形式存在：有机碳(OC)和元素碳(EC)，EC主要来源于含碳燃料的不完全燃烧，可吸收太阳辐射，是全球变暖的重要促进因素。OC分为污染源直接排放的一次有机碳(POC)和有机气体与发生光化学反应后生成的二次有机物(SOC)【13】。不同来源的含碳组分，其OC／EC的比值不一样，如来源于机动车尾气的颗粒物中OC／EC比值1.0~4.2，木材燃烧颗粒物为168~40.0，住宅区煤烟为2.5~10.5，厨房房排烟为32．9～81．6，生物燃烧为7．7【14】。一项美国的调查研究显示，OC与EC的含量与气温正相关，与相对湿度负相关【15】。2003年我国冬夏两季的监测结果显示，含碳组分均夏季偏高，冬季偏低，除了广州和香港外，有机碳是冬季大气PM2.5中含量最高的成分；对上海全年的监测结果显示，含碳组分最高的季节是秋季，这与上海秋季温度偏高，相对湿度降低有关【14】；从地理位置来说，长春、西安、武汉和重庆等内陆城市的含碳组分要高于青岛、厦门和香港等沿海城市【3】，可能原因在于内陆城市与沿海城市相比，湿度相对较低。SOC／OC可用以表征大气中二次污染的程度，比值越高表明二次污染程度越高【16】，且SOC中含有上百种致突变或致癌有机物，代表性的是多环芳烃(PAHs)、多氯联苯及二噁英【9】。PAHs主要来源于机动车尾气及化石燃料的不完全燃烧，我国多地区对大气颗粒物中美国环保局(EPA)指定优先控制的15种PAHs含量进行定量研究，PM2.5颗粒物上富集有70％左右的多环芳烃，其中含量较高的主要是苯并(a)芘等高分子量PAHs【17】。青岛、北京、上海和广州的研究表明，PAHs的季节分布为冬秋春夏【18】，另外，PM2。5的PAHs组成在城区、郊区及城乡结合区存在差异较大【19，20】。2、PM2.5健康危害特征：在国外已有前瞻性队列研究证实PM2.5暴露与心肺疾病发病率与死亡率之间的关系【l】。目前国内对PM2.5对健康危害特征的研究较少，处于起步阶段。2.1PM2.5对人群死亡率的影响：钱孝琳等人【21】综合1995至2003年问国内外PM2.5短期暴露与人群日死亡率关系的流行病调查资料进行meta分析，结果显示，大气PM2.5浓度每升高100μg／m3，居民每日死亡率增加12.07％，我国两个地区调查的结果显示，PM2.5浓度每升高100μg／m3，居民日死亡率增加4.45％，低于世界平均水平(12.07％)。近年来，国内对部分城市2004至2008年间PM2.5浓度与全死因死亡率、呼吸系统疾病、心血管疾病死亡率相关关系的流行病学调查分析逐渐增多。广州市2006至2008年的时间序列分析表明，PM2.5浓度每增加10μg／m3，居民呼吸系统疾病日死亡人数增加1％(P0．01)【22】；而时间分层病例交叉分析表明，2007年至2008年广州市的PM2.5每升高10μg／m3，全死因死亡率增加0.90％，心血管疾病死亡率增加1.22％，呼吸系统疾病死亡率增加0．97％【23】，虽然调查方法不同，两项研究PM2.5浓度与全死因死亡率的相关关系基本一致。2006年至2008年沈阳地区PM2.5浓度每升高10μg／m3，滞后两天全死因死亡率增加0.49％，心血管疾病死亡率增加0.53％，呼吸系统疾病死亡率增加0.97％。年龄75岁以上的老年人及女性在温暖季节时，两者相关性更明显【24】。广州与沈阳两地死亡率不一致的原因可能在于两地气候特征、污染特征不同，PM2.5组成成分有差异，还可能与两地区人口结构及人群健康水平不同有关。在西安地区，2004年至2008年间PM2.5浓度四分位范围增加103.0μg／m3，引起滞后l~2天全死因死亡率增加2.29％，心血管疾病死亡率增加3.08％【25】，2006年至2008年PM2.5浓度四分位范围增加114.9μg／m3会引起滞后一天总死亡率升高1.8％【26】。以上研究均高于之前的Meta分析结果，可能原因与中国人群老龄化加剧，敏感人群增加，经济建设快速发展引起我国PM2.5污染类型、组成成分发生变化有关。此外，台湾地区的研究还显示PM2.5浓度与乳腺癌死亡率正相关，其原因可能与PM2.5中的多环芳烃类致癌物质有关【27】。2.2PM2.5对人群发病率的影响：目前我国PM2.5浓度增高与人群发病率相关关系的研究主要集中于心血管疾病及呼吸系统疾病。北京地区PM2.5浓度升高10μg／m3与心血管疾病急诊访问量的比值比为1.005【28】与高血压急诊访问量的比值比为1.084【29】。1993-1997年在广州、武汉、兰州、重庆等城市的横断面调查发现，PM2.5与儿童慢性呼吸系统疾病发病率及肺功能下降呈正相关关系，PM2.5的影响远大于二氧化硫(S02)和二氧化氮（N02)等大气污染因素【30】。2005年与2006年内蒙古包头市非沙尘天气状况下，PM2.5中的Ca、Mg、Na、Cr含量与儿童日均最大呼气流速(PEFR)之间负相关，Pb含量与滞后一天的PEFR负相关，Cr含量与滞后一天的效应相关性更大【31】。目前关于PM2.5中其他组分对疾病发病率影响的研究尚未见报道。2.3PM2.5个体暴露量的评估：PM2.5个体暴露水平研究主要集中在职业环境下的人群，关于个体环境PM2.5日常暴露水平评估研究较少。芬兰学者采用时间加权模型估计人均PM2.5暴露水平，排除吸烟混杂因素之后。成年人环境PM2.5的平均暴露水平为(9.2+5.8)μg/m3【32】，北京某社区采用相似方法评估2007～2008年冬季老年人大气PM2．5日均暴露情况为(146.54±6.60)μg／m3，明显高于芬兰的暴露水平【33】。广州市参照美国《暴露参数手册》及《儿童暴露参数手册》评估学龄儿童在校期间单位体重PM2.5日均潜在暴露水平为7.61μg／(kg。d)，个体日均潜在暴露水平为246.μg／d，存在较大健康风险【34】。个体暴露量的评估是影响环境健康风险评价效果的重要因素【35】，因此有必要借鉴国外研究方法，完善国内人群生理参数，准确评估个体PM2.5个体暴露量，为PM2.5健康风险评价奠定基础。2.4健康风险评价：国内对于大气PM2.5所引起的健康风险评价研究较少，主要集中在PM2.5中的有毒有害成分如多环芳烃及重金属元素。胡珊【36】等对2004年及2005年珠江三角洲地区大气PM2.5中多环芳烃的暴露进行致癌风险评价，结果表明，该地区呼吸致癌风险平均水平为l×10-6～lX10-5，高于日常活动所致风险，低于引起关注的最低风险值。2010年南京大气PM2.5中金属元素暴露健康风险评价结果显示，zn、Pb、Mn和Cu是PM2.5中的主要污染物，其中Cd、Zn、Mn、Pb和As生物利用度更高，儿童和