内分泌代谢病常见急症的处理和监测-

内分泌代谢病常见急症的处理和监测西安交大一附院内分泌科吴晓燕20170614糖尿病酮症酸中毒(Diabeticketoacidosis,DKA)西安交大一附院内分泌科吴晓燕20170601一、定义(Definition):由于体内胰岛素缺乏引起的以高血糖，高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。严重急性并发症：代谢紊乱→脂肪分解加速→血酮体↑→酮血症，酮症，代酸→酮症酸中毒。二、诱因(Precipitatingfactors):TIDM有自发DKA倾向：——常常在不适当的减少胰岛素剂量或遗漏一次胰岛素注射后即发生。T2DM发生DKA多数都有一定的诱因。——一般不发生酮症，常常在合并应激或伴发感染时才出现酮症。感染胰岛素剂量不足或中断应激饮食失调或胃肠疾患妊娠和分娩胰岛素抗药性拮抗激素分泌过多静脉大量输糖情绪波动三、病理生理(Pathophysiology)：酮体：包括乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮。丙酮是易挥发的，可以从肺中清除，所以在患者的呼吸中嗅到丙酮的气味。病生：p脱水p酸中毒p电解质紊乱：低血钾携带氧系统失常周围循环衰竭和肾功能障碍中枢神经功能障碍四、临床表现(Clinicalfeature)：症状急性代谢紊乱症状消化道症状深大呼吸，烂苹果味周围循环衰竭中枢神经系统症状等四、临床表现(Clinicalfeature)：查体不同程度的脱水，皮肤、粘膜干燥面颊朝红，唇樱桃红色深大呼吸，烂苹果味心动过速，血压下降，周围循环衰竭等。五、实验室检查(LAB)尿：尿酮阳性，血糖：PG300-600mg/dl(300-600mg/dL)血气：PH7.35或CO2结合力降低。BE负值增大；HCO3－降低；血酮：＞1.0mmol/L；电解质：血钾正常或降低，血钠、血氯降低；肾功：血尿素氮和肌酐偏高；血常规：白细胞数升高，中性粒细胞比例升高；六、诊断及鉴别诊断(Diagnosis&DD)诊断：病史＋血糖＋尿酮&血酮＋血气✓糖尿病患者伴随感染，中断胰岛素治疗，出现明显口渴多尿等表现，医生应想到DKA。鉴别诊断要点1.低血糖昏迷：尿糖、尿酮阴性；血糖降低；血气分析正常；血浆渗透压正常；2.高渗高血糖综合征：尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性；血钠显著升高；血浆渗透压显著升高；3.乳酸性昏迷：尿糖、尿酮阴性或弱阳性；血糖、血酮正常或增高；血PH、CO2CP降低，乳酸显著增高；血浆渗透压正常；七、治疗(Treatment)★监测：十分重要生命体征，记出入量，每1-2小时测血糖、尿酮每2-4小时测血钾、血钠、血磷、肾功能；每2-6小时测血气。1.小剂量速效胰岛素⑴用量：0.1U／kg／h方法：RI20u+0.9%N.S，RI5u/h的持续静滴；⑵优点：有效、安全，脑水肿、低血糖、低血钾少等⑶血糖下降速度：70~110mg/dl/h（3.9~6.1mmol/L/h）。⑷尿酮未转阴：RI5u/h滴注。糖：RI一般为3～6g糖：1uRI；尿酮转阴：RI2～3u/h滴注，维持一段时间，逐渐转入常规治疗。⑸如治疗开始后2h血糖无肯定下降—患者对胰岛素敏感性较低，胰岛素剂量应加倍。⑹维持血糖在200～250mg/dl（11.1-13.9mmol/L）有利酮体的消失。2．静脉补液（先盐后糖）DKA时体液丢失可达100ml/kg，严重时达150mg/kg。■量：第1~2h内1~2L，以后2~3h再输入1L，第一个24h4~5L/，严重失水者可达6~8L。■种类：应使用等渗液，PG＞250mg/dl(13.9mmol/L)——生理盐水PG≤250mg/dl——5％葡萄糖PG≤150mg/dl——10％葡萄糖一般开通两路液体：一路用于补液，迅速恢复血容量；另一路持续小剂量静脉滴注RI。3．纠正电解质紊乱：补钾—重要一环DKA时常有明显的失钾。酸中毒越重，血钾水平与体内实际钾的水平相差越远。⑴血钾在3～4mmol/L，尿量不少时，可在补液、胰岛素治疗的同时给予补钾：初每小时1~2g，以后可缓慢补充。每日3~9g，⑵血钾正常偏高，尿量少，可在治疗2～4小时后开始补钾。⑶补钾2～3天后血钾仍然低者，可能缺镁，可试验性补镁。⑷血钾正常后,能口服者可改口服。酮症纠正后，仍应继续口服补钾一般需要补钾4～6天。4．纠正酸碱平衡失调：补碱轻的DKA不需补碱，酮体随补液和胰岛素治疗可排出体外或被氧化。严重DKA（血PH7.1）时心血管系统对CA反应降低，呼吸中枢可能转为抑制状态，要适当补碱，可明显改善心肺功能，外周循环。a.指征：血PH7.1，CO2CP＜4.5～6.7mmol/L,HCO3-＜5mmol/Lb.方法：一般补4%碳酸氢钠50～100ml,后视病情和血气而定。c.补碱过快的不利影响：①补碱可使PH上升过快使氧离曲线左移，不利于组织供氧。②酸中毒纠正过快，使钾离子进入细胞内，加重低血钾。③补碱可引起中枢神经系统反常性酸中毒。5．对症：6．防治诱因及治疗并发症：常见的并发症有休克、心力衰竭、心脏停搏、脑水肿、急性肾功衰、重症感染。有感染者，给予抗菌素治疗；有休克、脑水肿、肺水肿、心力衰竭或肾功能衰竭时,应分别给予迅速正确的治疗。高渗高血糖综合征(HyperosmolarHyperglycemicsyndrome,HHS)西安交大一附院内分泌科吴晓燕20170601一、临床特点及发病诱因以严重高血糖、脱水、血浆渗透压升高为其特点的一种糖尿病急性并发症。约2/3病人发病前无DM史。糖尿病管理差是这种病人的特点。多见于老年患者，病情危重，死亡率高。临床主要表现为中枢神经系统功能紊乱和严重的脱水所致的循环功能障碍。多有诱因：感染、急性胃肠炎、脑血管意外等。二、实验室检查（LAB）：1.BS↑↑＞33.3mmol/L,2.Na+↑＞155mmol/L，3.BUN↑，Cr↑，4.血渗＞330mOsm/L，5.尿酮多（－）三、诊断要点病情危重、并发症多，病死率高于DKA，强调早期诊断和治疗。主要诊断条件：原因不明的脱水、休克、意识障碍及昏迷血糖33.3mmol/L，血钠155mmol/L，血渗透压350mmol/L。四、治疗原则：大致同DKA：大量补液﹢小剂量胰岛素使用纠正电解质紊乱及防止脑水肿此种病人脱水往往更重，治疗之初首选等渗生理盐水，特别是在血压低或休克时。甲状腺危象(ThroidCrisis)甲状腺危象(…Storm，…Crisis)：甲亢恶化，危及生命。（1）病因(Cause)：短期内大量甲状腺激素进入血循环，血中游离甲状腺激素明显增多，交感神经兴奋或反应性增高，垂体-肾上腺皮质轴应激反应减弱，机体对TH耐受性下降等。24（2）诱因(PrecipitatingF.)：感染；应激；严重躯体疾病；严重精神创伤；术前未很好准备的甲状腺切除术；不适当停用抗甲状腺药物；口服过量甲状腺素；过度挤压甲状腺；偶见未很好准备的甲亢同位素治疗后。（3）表现(Manifestation)：发热≥40℃，HR＞160次/分，大汗，腹泻，腹痛，甚至谵妄，昏迷。25甲状腺危象的临床表现26表现危象前期危象期体温＜39℃＞39℃脉博120～159次/分＞160次/分出汗多汗大汗淋漓神志烦躁、嗜睡躁动、谵妄、昏迷消化道症状食欲减退、恶心呕吐大便便次增多腹泻显著体重下降明显下降甲状腺危象的处理及监测预防：主要有避免精神刺激，预防控制感染，做好术前准备，不随意停药。27甲状腺危象的处理及监测治疗：一旦发生，即应紧急处理1．抑制TH合成：大量抗甲状腺药物—首选PTU2．抑制TH释放：卢戈氏碘液3.抑制转化：4.降低反应：降低组织对甲状腺激素的反应性：ß受体阻滞剂（抑制T4在外周转化为T3：PTU、碘剂、ß受体阻滞剂、糖皮质激素）285．拮抗应激：糖皮质激素氢化可的松50~100mg，加入5%~10%的葡萄糖盐水中静滴，每6~8小时一次。6．降低和清除血浆甲状腺素：选用腹透、血透、血浆置换等措施。7．支持、对症治疗：降温，抗感染，补液等8．甲亢治疗、针对诱因治疗。29垂体危象(pituitaryCrisis)腺垂体功能减退症--并发症垂体危象诱因：感染、腹泻、呕吐、失水、饥饿、受寒、中署、手术、麻醉、镇静安眠药，降糖药临床表现：低体温、低血压、低血糖、水肿毒；也可出现高热、精神失常、谵妄、高热、低温、恶心、呕吐、低血糖、昏迷等。突出表现为消化系统、循环系统和神经精神方面的症状——突出表现为消化系统、循环系统和神经精神症状31垂体危象分型32垂体危象治疗1.快速注射50%葡萄糖40-60ml，继以10%糖盐水静滴2.氢化考的松50-100mg/d分次静滴3.小剂量甲状腺激素4.低体温者可用保暖毯等5.高热者物理降温6.水中毒者加强利尿、应用糖皮质激素7.抗休克8.抗感染，9.禁用或慎用镇静麻醉剂、降糖药33垂体危象预防和预后预后视病因而不同34高血钙危象高血钙危象定义：血钙浓度高于或等于2.75mmol/L（11.0mg/dl，5.5mEq/L）为高钙血症。当血钙高于或等于3.75mmol/L（15.0mg/dl，7.5mEq/L）时称为高钙危象（也有认为高于14mg/dl或高于16mg/dl者），系内科急症，需紧急抢救。高血钙危象病因和发病机理约90%的高钙血症是由于恶性肿瘤和甲状旁腺功能亢进症所引起的。恶性肿瘤：约10%～20%的肿瘤病人有高钙血症。异源性PTH综合征又称假性甲状旁腺功能亢进症：支气管肺癌、胰腺癌、肾癌和卵巢癌等分泌甲状旁腺素（PTH）或PTH样的多肽物质而致高钙血症。已证实肺、前列腺和肾癌等分泌过多的前列腺素E而使骨吸收增加。恶性肿瘤未伴骨转移者，如肾癌、胰腺癌、头颈部肿瘤、食管鳞状上皮癌、肺癌和子宫颈癌等能分泌溶骨因子，促使骨吸收，致血钙增高。恶性肿瘤伴溶骨性转移，多见于乳腺癌、肾癌、肺癌和前列腺癌等，溶骨性转移，大量骨质破坏，其释放出的钙超过肾和肠清除钙的能力。多发性骨髓瘤、白血病和淋巴瘤等分泌破骨细胞刺激因子（osteoclastactivatingfactor），促使骨溶解，引起血钙增高。高血钙危象病因和发病机理约90%的高钙血症是由于恶性肿瘤和甲状旁腺功能亢进症所引起的。甲状旁腺机能亢进症由于甲状旁腺肿瘤（约80%为腺瘤，3%为腺癌）和增生分泌过多的甲状旁腺素，促进破骨细胞活性增加，动员骨钙释放入血，近端肾小管对钙的回吸收增加，并间接促进肠钙吸收而形成高钙血症。也见于多发性内分泌腺瘤（MENI型和Ⅱ型）的。原发性甲旁亢病人中约1.6%～6.8%血钙升达3.75mmol/L（15mg/dl）或以上，称甲旁亢危象。高血钙危象临床表现不同疾病所致的高钙血症有各自原发病的临床表现，高钙血症的征象决定于血钙增高的程度和速度，高血钙危象治疗（一）预防钙的吸收减少饮食中钙和维生素D的摄入，停用维生素D和钙剂。如已用大量维生素D者可服强的松。（二）增加尿钙的排出尿钠和尿钙一起排出，轻者增加口服液体量和含氯化钠的饮食。•重症大量补充NaCI200ml/h静脉点滴。•速尿20～100mg，每2～6h一次静脉注入（最大量1000mg/d），它可作用于肾小管抑制钠和钙的再吸收。•禁用噻嗪类利尿剂。谨防液体过量和心力衰竭的发生，应监测血钾和血镁，注意低血钾和低血镁发生，必要时补充钾和镁。高血钙危象治疗（三）减少骨吸收和增加骨形成皮质激素对维生素D中毒、多发性骨髓瘤、结节病、淋巴瘤、白血病和乳腺癌等恶性肿瘤均有效•强的松每日40～80mg。•光辉霉素（Mithramycin）为25μg/kg一次静脉注入，几小时之内即有抑制骨吸收，降低血钙的作用，可持续有效2～5天，72h后再重复应用。其毒性作用有血小板减少，肝肾损害。•降钙素（Calcitonin）安全，有中等度的立刻降钙作用，100～200MRC肌注或皮下注射。每8～12h一次，少数病人有恶心，脸部潮红等反应。•磷可抑制内吸收，并与钙形成不溶性盐类沉着于骨，一般口服磷1～4g/d，重症昏迷者可用50mmol（1.5g磷酸盐基质）6～8h内静脉输入。肾功能衰竭和高血磷时禁用。高血钙危象治疗●还可采用乙二胺四乙酸二钠（EDTA-Na2），与