感染性腹泻

感染性腹泻是由多种病原微生物及其产物或寄生虫等引起的以腹泻为主要表现的一组肠道传染病。病程可急性发病，也可慢性迁延，一般病史在2周之内为急性腹泻，2周至2个月为迁延性腹泻，病史超过2个月为慢性腹泻。感染性腹泻是全球最常见病症之一，每年全世界估计320万小于5岁的儿童死于腹泻，占同龄儿童死因的24.8%。在发展中国家，每年每儿童平均患病l～12次；发达国家每年每儿童患病1～5次。由此可见感染性腹泻仍是当前一类重要的疾病。下面仅就霍乱，志贺菌感染，细菌性食物中毒，致腹泻性大肠杆菌肠炎，难辨梭状芽孢杆菌结肠炎,弯曲菌肠炎及病毒性腹泻，寄生虫性腹泻等进行阐述。细菌性腹泻一霍乱霍乱是由产生霍乱毒素(CT)的霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。属甲类传染病。临床特点：剧烈的腹泻（便量大，可呈米泔水样）、呕吐、脱水、电解质紊乱、酸中毒等。目前有致病性的霍乱弧菌有O1群霍乱弧菌（古典生物型、埃尔托生物型）和非O1群霍乱弧菌中的O139血清型霍乱弧菌。霍乱毒素（霍乱肠毒素）是致病的主要原因。O1群和O139群霍乱弧菌均能产生霍乱毒素，有报道O139群产生毒素量较大。O139群霍乱弧菌是1992年在印度、孟加拉、泰国等地出现的大批霍乱样腹泻的病人吐泻物中分离到的一种新型的霍乱弧菌。由此菌株引起的疾病在临床和流行病学上与O1群霍乱弧菌无法区分，故也被WHO定为霍乱。由于人群对O139群霍乱弧菌缺乏免疫力，有可能取代O1群霍乱弧菌蔓延到世界各国，有人预言，这些流行可能标志着第八次霍乱大流行的开始。因此，对O139群霍乱弧菌的防治是我们面临的新课题。（一）霍乱的临床表现：分三期1泻吐期：急性起病。剧烈腹泻（特点为水样便，典型为米泔水样便，每次便量大，无明显不适和腹痛），每日十余次或数十次。少数伴有呕吐（特点为无明显恶心，呕吐物为水样，喷射性，性状与大便性状相同），一般无发热。一般持续数小时至2～3天。2脱水期：持续和大量泻吐，导致水和电解质严重丢失，引起脱水、电解质紊乱、酸中毒症状。表现：口渴、皮肤弹性差、手指皱缩、眼窝下陷、舟状腹、哭无泪等。血压下降，脉细弱、心音低钝、尿少甚至无尿神经精神症状，如烦躁不安、神志淡漠等酸中毒表现，如呼吸深长、神志不清等电解质紊乱，如低血钾表现等此期持续数小时至2～3天。3反应恢复期：泻吐逐渐减轻而停止，脱水表现好转，尿量增加，多数症状消失。部分患者出现发热反应，体温38～39℃，持续1～3天，自行消退。此期持续2～4天。霍乱总病程不长，一般3～7天。实验室检查：（一）血液检查：血液浓缩表现。（二）尿常规检查：可见蛋白、白细胞、红细胞、管型等。（三）粪常规检查：为水样便，无炎症细胞成分。（四）粪便细菌学检查：1粪便悬滴检查及制动试验：在暗视野显微镜下发现有小亮点划过视野，为动力阳性，表明标本中有弧菌（不一定为霍乱弧菌），如再滴加诊断血清，在上述镜中，看不到小亮点划过，为制动试验阳性，提示有霍乱弧菌。2粪便直接涂片镜检：可见排列成鱼群状的革兰染色阴性的弧菌。3霍乱弧菌培养：将粪标本接种于碱性蛋白胨水，6-8小时后，取表面菌膜，接种在庆大琼脂或TCBS琼脂上。将可疑菌落直接与诊断血清作玻片凝集试验，阳性可确诊。（五）血清学诊断：患霍乱后，血清中可出现抗菌抗体和抗毒抗体。抗菌抗体与第5病日出现，第10-15天达高峰，可用于霍乱诊断。抗毒抗体出现晚，1个月达高峰，用于流行病学调查。诊断：根据流行病学资料、临床表现、实验室检查确定诊断。确诊依据：下列3项中有一项阳性，可确定诊断。①有泻吐症状，粪培养有霍乱弧菌生长。②霍乱流行期间，有典型症状，便培养阴性，但血清抗体测定效价有4倍以上增长。③在疫源搜索中，粪便培养出霍乱弧菌，在检前或检后各5天内有腹泻症状及明显的霍乱接触史，可诊断为轻型霍乱。治疗：原则：综合措施休息、饮食、对症治疗、合适的抗生素应用及补液。液体及电解质的及时并足量补充是治疗的关键。（一）对症治疗：严格消化道隔离至症状消失6日以后，大便培养连续2次阴性。慢性带菌者，大便培养每日一次，连续7次阴性；胆汁培养每周一次，连续2次阴性可解除隔离。（二）补液治疗：输液总量应包括：入院前累计损失量+入院后继续损失量+每天的生理需要量。静脉补液用于重度脱水病人及不能口服的轻、中度脱水病人；轻、中型病人可口服补液。（三）抗菌治疗（辅助治疗）作用：减少排菌量，缩短排菌期，减少腹泻量。药物：多西环素（强力霉素），四环素，环丙沙星，呋喃唑酮（痢特灵）。上述药物可选择一种，疗程3天。二细菌性痢疾细菌性痢疾是由志贺菌引起的常见的肠道传染病。主要临床特征：全身感染中毒症状（发热等）及肠道的痢疾三联征：便次多量少的粘液血或脓血便、痉挛性腹痛、里急后重。病变部位：主要为乙状结肠和直肠。基本病变：弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。严重者可发生感染中毒性休克和中毒性脑病。病原学（Etiology）病原体(pathogen):痢疾杆菌(Bacillusdysentery）或称为志贺菌（shigella），属肠杆菌科志贺菌属，G-杆菌，无鞭毛、无芽孢、无荚膜。按菌体抗原不同，分为（A、B、C、D）4群及47个血清型。菌群群型致病特点痢疾志贺菌A群12个产外毒素能力临床症状最重福氏志贺菌B群16个排菌时间长，易致慢性鲍氏志贺菌C群18个宋内志贺菌D群1个外界抵抗力最强临床症状较轻潜伏期：1-2天（数小时-7天）急性菌痢：普通型轻型中毒型（休克型、脑型、混合型）慢性菌痢：慢性迁延型急性发作型慢性隐匿型临床分型临床表现：急性菌痢临床表现:1．普通型：起病急，高热寒战，腹痛腹泻和里急后重，大便每日10多次或更多，量少，开始为稀便，迅速转为黏液脓血便，左下腹压痛及肠鸣音亢进，多于1周左右病情恢复。2．轻型：全身中毒症状和肠道症状均轻，腹泻数次，稀便，黏液，无脓血，腹痛轻，无里急后重，3-7天痊愈。3.中毒型：多见于2-7岁健壮儿童，起病急骤，病情凶险，高热伴严重全身毒血症状，体温高达400C以上，迅速发生循环和呼吸衰竭。大多数患者起病时无腹泻症状，但是冷盐水灌肠可发现黏液便，镜检可发现红、白细胞以及巨噬细胞。1.休克型（周围循环衰竭型）：表现为感染中毒性休克，重要脏器灌注不足。面色苍白，皮肤花斑，四肢阙冷，血压下降，脉搏细弱。2.脑型（呼吸衰竭型）：以严重神经精神症状为主。表现脑缺血、缺氧、脑水肿、脑疝、呼吸衰竭等。3.混合型：具有以上两型表现，病情最凶险，病死率高。1.慢性迁延型：主要表现为反复出现的腹痛、腹泻，黏液脓血便，常伴有乏力、营养不良及贫血，亦可腹泻便秘交替出现。2.急性发作型：有慢性菌痢史，多因劳累、受凉、进食生冷等诱因引起急性发作。3.慢性隐匿型：1年内有急性菌痢史，无明显临床症状，大便培养有痢疾杆菌。慢性菌痢临床表现急性菌痢治疗：1一般治疗：消化道隔离至症状消失，便培养2次阴性.2病原治疗：敏感抗生素，如喹诺酮类（诺氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星等）、磺胺类、氨基糖苷类（庆大霉素、阿米卡星）等，疗程5-7天。3对症治疗：补液，退热，解痉等.中毒型菌痢治疗：1．一般治疗：同急性菌痢。2．病原治疗：常选静脉滴注喹诺酮类（环丙沙星、氧氟沙星0.2g，2次/日）或三代头孢菌素（头孢曲松1-2g/天，1/日；头孢他啶、头孢噻肟2-4g/天，2-4次/日；头孢哌酮2-4g/天，2次/日。）。3．对症治疗：（1）降温镇静：冷盐水灌肠等。（2）休克型：抗休克治疗。3）脑型：脱水降颅内压，防治呼吸衰竭慢性菌痢治疗：1．全身治疗：生活规律，注意饮食，治疗慢性肠道疾病。2．病原治疗：根据培养结果选用敏感抗生素，联合用药，局部应用，长疗程。3．对症治疗：纠正肠道功能紊乱，菌群失调等。三细菌性食物中毒细菌性食物中毒是由致病机制不同的多种细菌引起的胃肠道感染及中毒。临床上以呕吐及腹泻为主要表现，特点为发病急、潜伏期短、病程短、恢复快。临床上有胃肠型和神经型两种，以胃肠型多见。下面仅阐述胃肠型细菌性食物中毒。病原学：食物中毒的病原菌众多，按致病机制不同分成三类：1细菌污染食品并繁殖后，产生大量毒素致机体中毒而致病。此类细菌有金黄色葡萄球菌、蜡样芽孢杆菌。2细菌经污染的食品进入人体，细菌在体内繁殖并产生毒素而致病。此类细菌有蜡样芽孢杆菌（腹泻型）、副溶血弧菌、产气夹膜梭状芽孢杆菌、肠产毒性大肠杆菌、肠出血性大肠杆菌、霍乱弧菌、气单胞菌等。3污染食品的细菌食品进入人体，细菌在体内繁殖并侵袭机体而致病。此类细菌有沙门菌、弯曲菌、志贺菌、侵袭性大肠杆菌、耶尔森菌等。食物中毒的流行特征：1流行突然发生，病例集中，潜伏期短。2能找到共同的可疑食品，患病者全部进食了可疑食物，未食者不患病，停止可疑食物的食用，流行迅速停止。3常呈集体发病。4多发生于气温高，细菌繁殖的季节。临床表现潜伏期：各种食物中毒的潜伏期均较短，其中以直接中毒者（如金黄色葡萄球菌、蜡样芽孢杆菌）最短，平均1-3小时；侵袭性细菌性食物中毒（如沙门菌、弯曲菌、志贺菌）潜伏期较长，为24-72小时；感染后产生肠毒素致病的食物中毒潜伏期介于两者之间。食物中毒的临床症状大致相似，主要为恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状，及发热等全身症状。急性起病，感上腹不适，持续性和阵发性痉挛性腹痛。恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物。腹泻，大便每日数次至十余次，大便性状因细菌而异，多为稀便、水样便，也可为黏液血便、脓血便等。感染性食物中毒可有发热、全身不适等全身感染中毒症状，体温39-40℃。严重腹泻、呕吐时可有脱水表现，甚至酸中毒、休克等。治疗对症治疗：卧床休息，腹痛者可应用解痉药，高热者可用小量退热剂。。补液治疗：有液体丢失者均应给予口服补液或静脉补液治疗。病原治疗：肠毒素引起者可不用抗生素，侵袭性细菌引起的食物中毒，可给予抗生素治疗，常选用氟喹诺酮类药物、三代头孢菌素及氨基糖甙类抗生素。四致腹泻性大肠杆菌肠炎致腹泻性大肠杆菌肠炎是由能使对人体发生腹泻的大肠杆菌引起的一组疾病。根据发病原理、临床特征、流行特点和菌体O抗原血清型的不同，致腹泻性大肠杆菌分为5类：致病性大肠杆菌(EPEC)、产肠毒素性大肠杆菌(ETEC)、侵袭性大肠杆菌(EIEC)、出血性大肠杆菌(EHEC)和粘附性大肠杆菌(EAEC)。1致病性大肠杆菌肠炎致病性大肠杆菌肠炎是由致病性大肠杆菌(EPEC)所致，为大肠杆菌性腹泻中最常见者，是引起婴幼儿腹泻的主要疾病。主要血清型是O111，占50%，其他尚有O114、O128、O55、O20、O119、O86、O125、O127等。主要通过污染食物和水而传播，偶也可经呼吸道被感染。5～6月发病高峰。2岁以下儿童多见，有时也可侵犯成人(局部流行)。致病过程是菌体直接粘附肠上皮，而导致损伤、坏死、溃疡，出现腹泻。也可分泌非洲绿猴细胞毒素出现分泌性腹泻。临床表现：起病可急可缓，常因饮食不调引起。大便黄色蛋花样，量多。继而发热、呕吐、厌食、腹胀，肠麻痹。成人起病急，有腹痛、腹泻、里急后重等痢疾样表现。婴幼儿可发生水盐代谢紊乱、酸中毒、心肝肾功能衰竭和败血症等，预后凶险。治疗：以支持疗法和液体疗法为主，重者可投以喹诺酮类药物，或庆大霉素、氨苄青霉素等。2产肠毒素性大肠杆菌肠炎产肠毒素性大肠杆菌肠炎是由产肠毒素性大肠杆菌(ETEC)引起的腹泻，为发展中国家婴儿腹泻的重要原因，也是旅游者腹泻的主要病因之一。主要血清型有O6、O8、O15、O25、O27、O42、O63、O87、O148、O159等。ETEC通过产生耐热和不耐热两种肠毒素，主要引起小肠分泌而无组织损伤（分泌性腹泻）。我国1982年首次发现本病。潜伏期非常短，数小时至1天。临床表现：有腹痛、恶心、寒颤、头疼、肌痛，很少发热。病重者可呈霍乱样脱水，酸中毒直至病亡。成人发病较小儿严重，且持续时间长。治疗以支持疗法和液体疗法为主，重者可投以喹诺酮类药物，或庆大霉素、氨苄青霉素等。3侵袭型大肠杆菌肠炎侵袭型大肠杆菌肠炎是由侵袭性大肠杆菌(EIEC)引起。EIEC是1967年日本报告从“痢疾”样病人大便中分离出来的，有类似志贺菌的生化特征。常见血清型有O28、O29、O32、O112、O124、O13