ST-T改变的机制、分类与临床意义

ST-T改变的机制、分类与临床意义急诊内科高旭海写在前面的话•ＳＴ段和Ｔ波的改变在临床上极为常见，而其临床意义又千差万别。心电图室的医师在心电图报告上的诊断又多是“ＳＴ-Ｔ改变，请结合临床”，这就给我们提出了一个严肃的问题———如何正确地认识和判读心电图的ＳＴ-Ｔ改变，给临床提供诊断线索。本文总结了本人几十年的体会，结合有关文献将ＳＴ-Ｔ改变的临床问题介绍如下，供大家参考。壹、ST-T改变的机制一、ＳＴ段和Ｔ波改变的电生理基础•（一）ＳＴ段改变的电生理基础•（二）Ｔ波改变的电生理基础（一）ＳＴ段改变的电生理基础•ＳＴ段是ＱＲＳ波群的终点到Ｔ波开始前的一段平线，代表左、右心室全部除极完毕到快速复极开始前的一段时间。•动作电位２时相是形成ＳＴ段的电生理基础离子基础•此期形成的机制是由于同时存在缓慢的Ｃａ２＋内流与Ｋ＋外流。（1）当“０”时相除极化达到一定程度（膜内负度约＜－５５ｍＶ后，膜的慢Ｃａ２＋通道被激活开放，由于细胞外液的Ｃａ２＋浓度远比细胞内为高（约１００００∶１），而细胞内的负电位又促使Ｃａ２＋向细胞内弥散。Ｃａ２＋带着正电荷从慢Ｃａ２＋通道缓慢内流，形成缓慢而持久的慢内向电流（ｉｃａ），同时也有少量钠（Ｎａ＋）离子通过慢通道内流（此时快钠通道已关闭），与之平衡的是氯离子同时内流。这种正负离子较活跃的内流使膜内电位保持于较高，而且平衡的水平。离子基础（2）（2）“２”时相平台形成的另一重要因素是Ｋ＋的外流。此期膜内外Ｋ＋的浓度差及电位差，均驱使Ｋ＋通过Ｋ＋通道（ｉｋ１，ｉｘ１及ｉｘ２）外流，但由于细胞对Ｋ＋外流存在内向（自动）整流的规律，即膜电位与钾离子的平衡电位（－９０ｍＶ）差别越大时（即膜电位的负值愈小时）Ｋ＋外流较少，进一步保持“２”时相平台期长达１００ｍｓ以上。ＳＴ段的移位的机制•可能与心内膜和心外膜之间复极电位梯度有关（图１）•正常情况下，心外膜层心肌细胞的动作电位有明显的切迹或称“锋电位和穹隆”。该切迹位于动作电位１相，主要由ｌｔｏ介导的外向钾电流形成。•心外膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流明显强于心内膜层，右室心外膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流明显强于左室心外膜层。心内膜层与心外膜层之间的这种电位差异产生跨壁电流梯度，典型表现为Ｊ点抬高。•动作电位１相外向电流净增加的因素可降低心外膜层动作电位的穹隆幅度，但心内膜层不降低，结果形成电压梯度。电压梯度在心电图则表现为ＳＴ段抬高。•在动作电位１相，增加的外向电流的因素包括通道开放剂和钠通道阻滞剂•心外膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流较心内膜层心肌细胞降低时，则在体表心电图表现为Ｊ点和ＳＴ段抬高，其与缓慢心率时的早复极有关，形成凹面向下形ＳＴ段抬高。•同理心内膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流较心外膜层心肌细胞降低时，表现为ＳＴ段压低。•慢性冠状动脉供血不足使心肌缺血时，由于供氧受限，有氧分解过程受到限制，为了满足心肌收缩的需要，必须增加糖原的无氧分解；但无氧分解过程中必然大量耗去心肌中的糖原储备，因而心肌必将自细胞外液中摄取更多的糖作为代偿。伴随着葡萄糖的摄入，大量钾离子也自细胞外液进入细胞内，使细胞内的钾离子浓度升高，增加心肌细胞内外液之间钾离子浓度的差距。•心肌细胞内外钾离子浓度是维持心肌细胞膜极化状态的一个最重要因素，当心肌细胞内外钾离子浓度的差距异常增高时，在心电图上便表现为ＳＴ段压低。其原理是当心肌内外钾离子差距异常升高时，胞膜出现“过度极化”状态，轻度缺血的心肌部位于静止时极化电位段）升至０线以上；当心肌完全除极时，缺血部位与正常部位之间不再有电位差存在，等电位线（ＳＴ段）降回到０线水平，因而在一些导联上便表现为ＳＴ段降低。•当冠状动脉痉挛引起心肌严重缺血时，心肌的胞膜损伤便与上述的情况不同。它不仅有代谢的改变，更重要的是部分胞膜丧失了维持细胞内外钾离子差距的能力，因而使钾离子自细胞外逸。•为了维持细胞内外渗透压的平衡，一方面有钾离子自细胞外逸，另一方面相应数量的钠离子渗入细胞内，其心图表现便与上述的轻度心肌缺血相反。因为，当细胞内外的钾离子差距缩小时，该部分心肌的极化，即由于未受损部分心肌的极化程度较缺血部分心肌高，便产生了“损伤电流”，使ＳＴ段相对地升高。这些分析可阐明劳累型心绞痛与变异型心绞痛时心电图上ＳＴ变化不同的发生机制。•ＳＴ段在心电向量图上，从ＱＲＳ环的终点（Ｊ点）到Ｔ环的起点，即为ＳＴ向量，多数成人的ＳＴ向量电位较小，表现为ＱＲＳ环的起点（０点）与Ｐ环的起点（Ｅ点）在同一点上，ＱＲＳ环完全闭合，显示不出ＳＴ向量。但也有少数正常成人（特别是瘦高男性）可出现ＳＴ向量，表现为ＱＲＳ环不闭合。（二）Ｔ波改变的电生理基础•在单个心肌细胞电活动中，首先开始除极的部位，最先复极，这样必然产生一个与ＱＲＳ波群相反的Ｔ波。然而心室肌的复极与单个心室肌细胞的复极进展极不相同。心室肌复极与传导系统无关，而与心肌的温度差及心肌所承受的压力差等因素有密切关系，故晚除极的心外膜下心肌先复极，然后按顺序向心内膜进行。复极过程产生一系列电偶，即电穴在前，电源在后，电偶的方向由心内膜指向心外膜，这便与心室肌除极时电偶方向相同，在心电图上表现为在ＱＲＳ波群及以该波为主的导联上，Ｔ波是直立的。•Ｔ波为心室的复极波，相当于心室动作电位曲线中的“３”时相。“３”时相（快速复极末期）是继平台期之后的晚期快速复极时相。该期膜电位复极快速直达静息电位水平，完成复极过程，占时１００～１５０ｍｓ•形成的机制为在平台期后期Ｃａ２＋（及小部分Ｎａ＋）的慢通道失活关闭，Ｃａ２＋内流停止，膜电位下降，Ｋ＋通过Ｋ＋通道（ｉｋ，ｉｘ通道）外流，ｉｋ通道的Ｋ＋外流比较恒定且较少，而ｉｘ通道的Ｋ＋外流随着其内向整流作用，即当膜电位愈接近Ｋ＋平衡电位（－９０ｍＶ）时，就愈促使Ｋ＋外流，因而复极速度加快，直至恢复到静息膜电位水平（－９０ｍＶ）•心室肌的复极过程与除极过程不同，它不是一个快速的电激动过程，与心脏传导系统无密切联系，而是心室肌细胞内外大量的带电荷的离子进行转移的过程，这种带电荷的离子转移使心肌产生电位改变。•心肌在激动过程中产生的电力在一个空间里变化着，因此复极和除极一样，也可用一个空间心电向量环———Ｔ环来表示。这个Ｔ环经过“两次投影”，便形成了心电图上的Ｔ波。除极是瞬间的极剧烈的电位变化，而复极是相对缓慢的逐步从０ｍＶ达到－９０ｍＶ，故Ｔ波相对圆钝。由于右室壁很薄，在复极过程中产生的电动力很小，以及室间隔两侧的复极电动力相互抵消，所以Ｔ波主要由左室壁复极产生的电动力所形成。•心室肌复极形成Ｔ向量环，由于心室肌的复极不通过特殊传导组织，而是由心肌通过ＡＴＰ酶及Ｋ＋—Ｎａ＋泵的作用自行恢复到极化状态，所以复极所需时间长（２６０～４００ｍｓ），振幅低，因而光点密集。在正常情况下Ｔ环运行方向应与ＱＲＳ环的运行方向的最大向量相一致。Ｔ环最大向量的振幅不宜过大，亦不宜过小，通常为０．３５～０．７５ｍＶ。二、ＳＴ段和Ｔ波改变的形态学•（一）ＳＴ段改变的形态学•（二）Ｔ波改变的形态学（一）ＳＴ段改变的形态学•ＳＴ段正常时接近于等电位线，向下偏移不应超过０．０５ｍＶ，向上偏移在肢体导联不超过０．１ｍＶ，在Ｖ１、Ｖ２、Ｖ３导联中可达０．２～０．３ｍＶ；Ｖ４、Ｖ５导联中很少高于０．１ｍＶ。任何正常心前导联中，ＳＴ段下降不应低于０．０５ｍＶ。偏高或降低超出上述范围，便属异常心电图。心电图ＳＴ段改变的含义包括ＳＴ抬高、压低、延长和缩短。•正常情况下，ST段在基线持续时间很短，逐渐与T波升肢相融合，ST-T交接角较钝，不易识别。心肌缺血早期，可能出现ST段水平延长，超逾0.12S,而且ST-T交接角变锐。这一征象只能提示心肌缺血，而不能作为确诊的依据（图8-3）。1、ＳＴ段抬高的形态•（1）大致分以下几种：•A、凹面向上型•B、弓背向上型•C、平顶型•D、墓碑型•E、Ｊ点抬高型（过早复极型）•F、新月型•H、巨Ｒ型Ａ．凹面向上型；Ｂ．弓背向上型；Ｃ．平顶型；Ｄ．斜直向上型；Ｅ．墓碑型F、Ｊ点抬高型•（2）诊断标准：Ｊ点后６０～８０ｍｓ处ＳＴ段抬高≥０．１０ｍＶ，右胸导联≥０．２５ｍＶ，左胸导联＞０．１０ｍＶ为异常。•（3）临床意义：•①ST段抬高反映心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。缺血性ST段抬高主要见于变异型心绞痛。ST段抬高的诊断标准为，肢体导联两个或两个以上导联ST段抬高≥0.1mV(1mm)，胸前导联两个或两个以上导联ST段抬高≥0.2mV(2mm)。缺血性ST抬高呈弓背向上，伴有对应性ST段下移。•②ST段抬高和ST段下移常可见于同一患者的不同导联，ST段偏移程度大者往往为原发性改变，偏移程度小者为对应性或继发性改变。有时ST段抬高和ST段下移的程度相同，则提示两个不同部位均发生心肌缺血。若II、Ⅲ、aVF导联ST段抬高的程度与V1-V3导联ST段下移的程度相等，提示下壁和后壁均发生透壁性心肌缺血。（图8-6）2、ＳＴ段压低的形态（1）ST段下移的形态：可分为以下五个类型。•A、快速上升连接点型ST段下移（单纯J点下移）：J点明显压低，从J点开始ST段快速升至基线。•B、缓慢上升连接点型ST段下移（近似缺血型J点下移）：J点明显压低，从J点开始ST段缓慢升至基线。一般在J点之后0.08s处测量ST段下移的程度。•C、水平型ST段下移：J点明显下移，ST段从J点开始水平下移，直至与T波交接。下移的ST段与R波顶点的垂线形成的夹角900。•D、下垂型ST段下移：J点明显下移，ST段从J点开始向下呈斜坡形下移，直至与T波交接。下移的ST段与R波顶点的垂线形成的夹角900。•E、假性ST段下移：由于Ta向量加大，可延伸至ST段近段，形成J点型ST段下移，容易被误诊为病理情况。鉴別的方法如下：PR段向下延伸和ST段、T波升肢相连形成假想的抛物线，抛物线不中断提示为生理性，拋物线中断（PR段延长线与ST段相差0.5mm以上〉则为病理性，反映心肌缺血（图8-5)。•（2）ST段下移的诊断标准•上述的ST段下移，以下垂型诊断意义最大，水平型次之。一般认为，下垂型、水平型ST段下移多0.05-0.1mV(0.5-1mm)有诊断价值。连接点型ST段下移在J点之后0.08s处下移≥0.2mv（2mm）也有诊断价值。心绞痛发作时、运动试验时ST段下移比较显著，慢性冠状动脉供血不足ST段仅轻度下移或水平延长。ST段下移的程度与冠状动脉供血不足的程度有一定相关性。•（3）ST段下移的定位诊断价值•ST段下移的导联并不能确切地反映缺血部位。这是因为左心室心内膜下心肌缺血时，ST向量背离左心室，指向右上偏前，故I、aVL、V4-V6或Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段下移，aVR、V1~V3导联ST段轻度抬高。•（4）ST段下移的临床意义•ST段下移反映心内膜下心肌缺血，是心肌缺血最重要的心电图表现。典型的下垂型、水平型ST段下移常可作为心肌缺血的诊断依据。3、要重视依据ST改变,确定ST抬高AMI(STEMI)相关冠脉•由于冠脉成形术的广泛开展，体表心电图不但应确定梗死部位，还应大致确定梗死相关冠脉．以便在术前对治疗方案的选择有所指导，原来的研究重视Q波变化,现在更应重视ST改变(NEnglJMed2003;348:933-40.)。以下是目前得到公认的依据ST改变,确定ST抬高AMI(STEMI)相关冠脉的方法：（1）下壁AMI----右冠病变•下壁由右冠（80%）和左回旋支（20%）供血•右冠病变时,ST向量指向右(III)，STIII↑STII↑，STI,aVL↓≧1mm•如伴STV1↑提示右冠近端病变及可能有右室梗塞，aVRST↓提示右冠近端病变（图1）。图1：IIISTIIST,avL,lST↓≧1mm;RBBB+SB,右冠病变。（2）下壁AMI----左回旋支闭塞•左回旋支闭塞时,ST向量指向左(II)，STII↑≧STIII↑，STI,aVL↑≧1mm•左回旋支闭塞,引起侧壁心肌损伤,aVL导联ST段抬高，V1,V2ST↓提示左廻旋支闭塞伴左后壁梗塞。（3）右室梗塞---右冠近端阻塞•右室梗死大多是右冠闭塞所致，小部分右室前壁梗死可以是