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第十一章体温监测麻醉学教研室-张锦英体温是重要的生命体征之一。疾病影响体温：感染、甲腺危象药物影响体温：颠茄类、麻醉药环境影响体温：室温、敷料覆盖、手术影响体温：输血、恶性高热第一节体温监测的方法（一）玻璃内汞温度计：最常用，缺点准确性差，易碎，测量费时，不易读取。一、测温方法（二）电子温度计：精确灵敏、直接数字显示，可远距离测温。原理不同分为两者：热敏电阻温度计；温差电偶温度计。探头随测温部位不同而异。（三）红外线温度计：（一）口腔温度(oraltemp)：温度计于舌下。张口呼吸、测前冷热饮食可致误差；麻醉、昏迷、不合作者不适用。二、测温部位（二）腋窝温度(axillarytemp)：上臂紧贴胸壁，形成人工体腔，并将探头置于腋动脉部位，测得温度接近于中心温度。腋温比口温低0.3-0.5℃（三）直肠温度(rectaltemp)：温度计于肛门深部，一般小儿2-3cm,成人6-10cm。缺点是体温改变迅速时，直肠温度反应较慢，尤其体外循环下.（四）鼻咽温度(nasopharyngeal)和深部鼻腔温度：探头于鼻咽或鼻腔顶，反映脑温度。温度随血温变化迅速，适用于监测中心温度。缺点受自主呼吸气流影响，易粘膜出血。鼻—耳（五）食道温度(esophagealtemp)：食道温度与心脏接近，对血温改变反应迅速，适用于体外循环下降、复温.小儿测温深度[10+(2x年龄/3)]（六）鼓膜温度(tympanicmembrane):鼓膜温度与脑温相关良好，是测量中心温度最准确的部位。探头置于鼓膜用棉花塞住外耳道。探头要柔韧，注意鼓膜损伤。（七）其他部位测温：皮肤温度：皮肤各部位温差较大，测其10点以上，取均值有临床意义。也可用4点法，即平均皮肤温度=0.3(胸部T+上臂T)+0.2(大腿T+小腿T)皮肤温度可间接反映外周灌注状态。血管收缩心排量下降时温度下降；反之，灌注良好，温度上升肌肉温度：恶性高热时肌肉温度升高先于其他部位具有诊断价值。中心与外周温度梯度：是周围循环状态指标。当外周血管收缩及低心排，温度梯度增加；反之，当心排量增加时，外周血流增加，数值减少。第二节体温监测的临床意义人体体温保持相对恒定，取决于自主性体温调节，及有意识的行为调节来适应环境在丘脑体温调节中枢控制下，通过调节产热、散热过程，维持体温相对恒定。危重病人体温调节功能紊乱，内环境改变等，可致体温过高或过低。1.正常体温：口温37℃(36.2-37℃),肛温37.5℃(36.5-37.7℃),腋温36.7℃（36-36.7）一、正常体温及生理波动2.生理波动：①昼夜：清晨2-6时最低，午后2-8时最高。②年龄：婴儿高,老人低，新生儿调节不完善。③性别：女比男高0.3,女性基础体温周期变化④肌肉：剧烈活动、肌肉收缩，产热体温升高。⑤药物：影响体温中枢或产散热过程，体温变化生理性变化，范围很小，一般0.5-1.0℃发热：腋下温度37℃,口腔温度37.5℃，昼夜波动1℃以上。可称为发热。二、体温升高(一）体温升高的分级1.低热37.5-38℃2.中度热38.1-39℃3.高热39.1-41℃4.超高热：41℃以上(二）体温升高的热型1.稽留热体温持续于39-40℃以上，达数天、数周，24hr波动在1℃以内。见于：大叶肺炎、伤寒等急性传染病。2.弛张热体温在24hr内波动达2℃以上，波动下限仍高于正常体温。在39以上。见于败血症、脓毒血症、重症结核、感染心内膜炎。3.间歇热发热期与无热期交替出现，体温突然上升至39℃以上，常伴寒战、数小时恢复正常。间歇数小时或几天，又再次复发。见于疟疾、化脓性局灶性感染。4.波状热体温在数天内升高至高峰，然后逐渐降至正常，不久再发，呈波浪式起伏。见于布鲁病。5.双相热体温突然上升，持续数天，经数天解热期，又发生第二次热程，持续数天而完全缓解。见于某病毒感染、脊髓灰质炎、麻疹、天花。6.回归热发热期与无发热期各持续数日，周期地相互交替。如回归热、鼠咬热。7.双峰热体温曲线24hr出现两个发热高峰。见于恶性疟、革兰氏阴性杆菌败血症、黑热病。8.不规则热发热无规律性。见于流感、支气管炎、风湿热等。(三）体温升高的原因1.感染性疾病：原因:各种病原体;细菌,病毒,螺旋.真菌机制:病原体及毒素作用单核巨嗜细胞系统,释放致热原;免疫低下;菌群失调;有创监测;体腔引流继发感染.2.非感染性疾病：无菌坏死吸收:组织,肢体,肿瘤,白血病抗原抗体反应:风湿,药物热,输血反应内分泌代谢失常:甲亢,脱水,恶性高热体温调节中枢障碍:中暑,脑外伤,脑肿瘤环境温度及湿度太高:覆盖太多,加温气体概念：是指由某些麻醉药物激发的全身肌肉强烈收缩、伴体温急剧上升，及进行性循环衰竭的，代谢亢进危象。风险：病情发展迅速、致命性高，死亡率达73%（报告1:1.6万-1:10万）。迅速有效的处理可使死亡率下降到20%。恶性高热(malignanthyperthermia,MH)MH.病因学及发病机制病因学：MH是一种基因性遗传性疾病，为常染色体显性遗传，患者DNA中的19号染色体长臂出现突变。发病机制：是肌质网钙离子的重摄入减少，引起肌肉的持续痉挛，产生高代谢症状，如代酸、心动过速、高碳酸血、糖原分解、低氧血症、高热。诱发因素：肌松剂琥珀胆碱、挥发性麻醉剂氟烷均有诱发MH的风险。争议：异、地、七氟烷、箭毒等易感人群：MH家族史；其他斜视、运动性肌痛、易发热、肌红蛋白尿、肌肉疾病、不耐受咖啡因人群应做诊断性检查。诊断检查：肌酸磷酸激酶(CPK)在70%病人增加。氟烷-咖啡碱痉挛试验85%阳性和100%敏感性。氟烷-咖啡碱痉挛试验被认为是MH诊断检查的金标准。试验方法：活检的肌肉(通常是股外侧肌肉2g)分别浸泡在1-3%的氟烷和咖啡碱溶液中，发生肌肉收缩的速度和张力异常增高。MH.临床特征无法解释的心动过速，自主呼吸下呼吸急促、呼末CO2增高、PaO2下降。CO2是手术室最特异敏感指标。典型表现：体温升高2℃/h，甚至40℃,肌张力增高，肌松剂不缓解。未处理，出汗、紫绀、低氧、失常、酸中毒、循环衰竭、高血钾、凝血障碍、低钙、血红蛋白尿、肾衰。MH.的治疗立即终止手术，去除麻醉挥发罐，更换呼吸回路，纯氧高流量过度通气。阿片类、镇静剂、非去极肌松加深麻醉；迅速物理降温，至38℃；利尿、维持尿量2ml/h以上，给NaHCO32-4mmol/kg纠正酸中毒、常规胰岛素10U于Gs50ml静推环节高血钾，处理心律失常（禁用钙通道阻滞剂，加重高血钾）丹曲林是治疗MH的特效药，可有效控制钙离子依赖性的肌肉收缩和高代谢状态。用法：1-2mg/kg,每5min重复一次，直至PaCO2被控制，肌肉强烈收缩消失，高温下降为止。平均剂量及最大剂量分别达到2.5-10mg/kg。术后ICU监护至少48小时。（四）体温升高的处理病因治疗：原发病、清除感染、合理选择抗生素。对症治疗：处理高热，减少能耗、氧耗物理降温：额部、枕后、大动脉；冰袋、酒精、冰水灌肠、冰水浴、电风扇、冷气降室温等维持水电：体温升高1℃，皮肤失液3-5ml/kg,中度出汗失液500-1000ml/日，大量出汗1000-1500ml/日。应及时补液。中心温度低于35度称为体温过低。高发人群：老年、婴幼儿、危重、手术病人。低温不利：可诱发和加重疾病低温益处：低温治疗、控制低温、器官保护。三、体温降低1.环境温度过低：近发现室温21℃时，麻醉病人常有体温降低，术后容易出现寒战和血管收缩，甚至躁动不安。体重低于9kg小儿更易引起体温下降。（一）体温降低的原因2.手术因素：手术时间过长，或胸腹手术暴露太久，散热增加；输液温度低，库血；大量冷液体冲洗体腔等。3.麻醉因素：全麻抑制体温调节中枢，椎管麻醉抑制交感使外周血管扩张散热，肌松药抑制肌肉活动产热。4.病人状况：危重病人失去控制散热和产热能力；酒精中毒，脑外伤、脑肿瘤、严重感染、内分泌疾病等。小儿体温中枢不健全。老年代谢低，产热减少，御寒能力差等。低温应激反应，外周血管收缩，血压升高、心律失常甚至室颤。低温寒战反应，组织氧耗增加4-5倍，氧解离左移，组织氧利用减少，导致缺氧。低温肝肾功能降低，药代谢排泄减慢，麻醉苏醒延迟，术后并发症增加。低温血液粘度增加，出凝血时延长，低温免疫功能抑制等。（二）体温降低对机体的影响1.适宜的环境温度：手术室温度24-26℃，相对湿度40-50%。低温复温方法,电热毯、加温输液37℃，机械通气加温加湿。2.营养支持：危重病人保暖，并加强营养支持，提供热量，增强抗力；不能进食者静脉营养，达到供给热能和营养治疗目的。（三）体温降低的预防及处理-13.维持循环功能稳定：体温降低全身血管收缩，可掩盖血容量不足。体温回升血管扩张，注意循环衰竭。除监测温度，还要监测动静脉压，适当补充血容量和适用血管活性药，维持循环功能稳定。（三）体温降低的预防及处理-2低温治疗：是用人工的方法，使体温降，低达正常温度以下的医疗措施，以求达到降低代谢、保持或延缓机体细胞活力的目的。（四）低温治疗低温分类：麻醉学分3类，一般低温：32-28℃；中度低温：28-20℃；深度低温：体温20℃。临床上将35-32℃称为浅低温低温实施：低温与体外循环下，心脏直视手术，是心、脑保护重要措施。深低温停循环浅低温常用于神经外麻醉中脑保护、心肺复苏及严重高热治疗(甲危象、恶高热等）重度创伤及休克时，低温治疗可帮助病人度过危机。常用降温方法：体表降温和血液降温。低温的并发症：御寒反应，心律失常等。御寒反应全身肌肉强烈收缩，耗氧上升。必须防止御寒反应。治疗措施：冬眠合剂、镇静剂、肌松剂。低温期间监测：体温、循环、呼吸。