冠心病

冠心病泸州市人民医院赖月平概念：冠状动脉硬化性心脏病——是指由于冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠脉功能性改变（痉挛）一起统称为冠脉功能性疾病，简称冠心病（CHD）。又称缺血性心脏病。中国心血管病流行病学20世纪后叶，在我国以心血管疾病为代表的慢性疾病的发病率和死亡率日益增加。目前估计我国仅高血压病患者就近1亿人，心肌梗死患者200－300万人，死于冠心病的人数约30万。高血压亚临床疾病颈动脉狭窄冠脉钙化临床疾病炎症内皮功能紊乱左心室肥厚年龄饮食性别吸烟更年期少动血脂肥胖糖尿病中风外周血管病心绞痛心梗猝死心衰遗传环境Benjaminetal.JACC2002;40(4):579-651CastelliWP.AmJMed.1984;76:4-12.GottoAMJr,etal.Circulation.1990;81:1721-1733.流行病学研究证实：升高的胆固醇与冠心病危险直接相关Framingham研究(n=5209)多重危险因素干预试验(MRFIT)(n=361,662)0255075100125150≤204205-234235-264265-294≥295血清胆固醇(mg/dl)总胆固醇水平升高1%冠心病危险性增加2%每一千人冠心病发生率血清胆固醇(mg/dl)总胆固醇水平减少1%冠心病危险性减少2%150200250300020161284每一千人中年龄调整后6年冠心病死亡率流行病学及高危险因素：年龄：＞40yeasold。性别：男＞女，约为2:1。血脂异常：Chol、LDL、TG↑、HDL↓。血压：本病60~70%合并高血压。高Bp者较正常Bp者患本病高4倍。吸烟：发病及病死率比不吸烟高2~6倍。糖尿病：比正常人高2倍。体重：肥胖者易患本病，体重迅速增加者尤其易患。职业：脑力劳动者居多。饮食：高热量、高胆固醇、高脂食物。遗传：家族中有较年轻时患本病者，其近亲得病机会可高5倍。分型隐匿型或无症状性冠心病；心绞痛型；分稳定性心绞痛和不稳定性心绞痛。心肌梗塞型；有ST段抬高心肌梗塞和非ST段抬高心肌梗塞。缺血性心肌病；表现为心脏增大、心力衰竭和（或）心律失常；猝死型。动脉粥样硬化并血栓形成的病理过程:正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/裂隙和血栓形成心肌梗死缺血性中风/TIA危重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACSACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)稳定的动脉粥样硬化性斑块富含平滑肌细胞的厚纤维帽临床表现无症状期：已形成粥样斑块，但血管狭窄不明显，无临床表现。缺血期：动脉粥样斑块导致血管狭窄、器官缺血。临床症状依受累器官不同而不同。坏死期：血管闭塞引起组织坏死。纤维化期：长期缺血引起靶器官纤维化萎缩而出现相应的临床症状。主动脉粥样硬化可形成主动脉瘤，压迫周围脏器引起相应症状，破裂出血可导致死亡。心绞痛(anginapectoris)是冠脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。特点：部位：胸痛位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢。临床表现性质：压榨性、紧缩性、可伴有窒息感或频死的恐惧感。时间：为阵发性，持续约数分钟，很少超过15分钟。间隔时间长短不一，发作间隙可无任何症状。诱因：劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭为常见诱因。休息或用硝酸酯制剂可缓解疼痛。发生机制：缺血缺氧条件下，心肌内积聚过多的代谢产物、酸性物质或肽类物质，刺激心脏内交感N的传入神经末梢经1~5胸交感N节和相应的脊髓段，最终传至大脑皮质，产生疼痛感觉。实验室检查：1、心脏X线；2、ECG：一过性ST段压低，或可有T波倒置。（为最常用的检查方法）。①强调发作时与非发作时的ST-T变化。②ECG负荷试验：运动试验（亚极量）③Holter。3、冠状动脉造影；管腔面积＜70~75%以上有意义4、其他：血管内超声诊断：临床表现ECG硝酸甘油疗效冠造一、分型诊断（一）劳累性心绞痛稳定型初发型恶化型（二）自发性心绞痛卧位型变异型急性冠状功能不全—中间综合征梗塞后心绞痛（三）混合性心绞痛不稳定型心绞痛：除稳定型心绞痛以外的所有类型的心绞痛。根据加拿大心血管病分类分为4级。Ⅰ级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛。Ⅱ级：一般体力活动轻度受限。快速、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内步行或登楼；步行两个街区以上、登楼一层以上和爬山，均引起心绞痛。Ⅲ级：一般体力活动明显受限。步行1~2个街区，登楼一层引起心绞痛。Ⅳ级：一切体力活动都引起不适，静息时可发生心绞痛。三、鉴别诊断心脏神经官能症；AMI；其他疾病引起的心绞痛。肋间N痛。治疗：一、发作期：休息药物治疗：硝酸酯类制剂，作用快。硝酸甘油：0.3~0.6mg，舌下含化。酸异山梨醇酯（消心痛）：5~10mg，舌下含化。二、缓解期的治疗（一）硝酸酯制剂消心痛：5~20mgTid长效消心痛：20mgQ12h（二）β受体阻滞剂阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，HR↓、Bp↓、心收缩力↓、氧耗↓—从而缓解心绞痛发作。心得安：10mgTid加量至100~200mg/d美多心安：50~100mgTid（三）钙阻滞剂异搏定：80mgTid心痛定：10~20mgTid恬尔心：30~90mgTid治疗变异型心绞痛疗效最好。（四）冠脉扩张剂吗多明、胺碘酮（五）外科治疗（六）PTCA+支架植入心肌梗塞（myocardialinfarction）急性心肌梗死定义：急性心肌梗死（AMI）是因心肌血供长时间的中断或急剧减少而发生缺血性坏死。急性心肌梗死病因：引起心肌梗死的最常见病因是在冠状动脉粥样硬化的基础上发生血栓形成，使冠状动脉完全或几乎完全闭塞，其他少见的原因有冠状动脉痉挛，冠状动脉栓塞，主动脉夹层，动脉炎等病因和发病机制：1.冠状动脉血栓形成；2.痉挛3.斑块内出血；4.心脏负荷过重；5.出血、休克。梗死类型（1）心内膜下心肌梗死；1cm，严重时融合呈环状（2）区域性或透壁性梗死；2.5cm全层或2/3梗死的病理演变：6h以前——无变化6h后——苍白,8~9h后土黄。第4天起——梗死灶周围出现炎性充血带。第7天后出现肉芽组织。2~8周后——梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。心肌梗死的生化改变：1.急性期血和尿中肌红蛋白（Mb）升高，6~12h内出现峰值。2.SGOT、CPK、LDH升高。24~36小时达峰值，3~6天降至正常。3.CPK具有MI临床诊断意义。病理生理：血流中断30min心肌即发生坏死；6-12小时后，出现肉眼可见的坏死，心肌呈苍白和轻度肿胀；坏死18-36小时后，心肌呈褐色或紫红色；梗死后8-10天，梗死区心肌变薄，呈黄色；梗死后3个月，梗死区呈白色的瘢痕。梗死区心肌的运动不协调，收缩减弱。心肌重建：梗死扩展，心室增大。临床表现先兆：突然发生或出现较以往更剧烈而频繁的心绞痛，持续时间较以往长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，发作时可伴有恶心、呕吐、大心动过缓、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动等，称梗死前心绞痛。临床表现症状：⑴疼痛：部位及性质与心绞痛相同，但程度较重，持续时间较长。⑵全身症状：发热、HR↑、38℃左右。⑶胃肠道症状：恶心、呕吐。⑷心律失常：室性心律失常最多。⑸Bp↓和休克。⑹心力衰竭。3、体征：心浊音界可轻度至中度增大，心率增快或减慢，心尖区第一心音减弱，可出现第三或第四心音奔马律。发生心律失常、休克或心力衰竭者出现有关的体征和血压变化。实验室检查：ECG特征性改变动态性改变定性和定范围超声心动图：节段性运动障碍、室壁瘤。化验检查：24~48hWBC↑、SR↑持续1~3w。心肌酶含量增高，形成活力曲线*CK最先↑6h开始↑，24h达最高峰，3~4d恢复。*GOT6~8h↑，24~45h达高峰，3~6d恢复。*LDH8~12h↑，2~3d达高峰，持续1~2W。有5种同工酶，其中LDH1来源于心肌。CK-MB，20~24h达高峰，其敏感性和特异性分别为100%和99%。肌钙蛋白。有T（cTnT）和I（cTnI）两种，均在3天后增高，前种持续10~14天，后者持续7~10天。诊断和鉴别诊断典型的临床表现动态变化的ECG诊断AMI动态变化的心肌酶鉴别诊断：心绞痛急性心包炎并发症：乳头肌功能失调或断裂，发生率50％。→二尖瓣闭锁不全→心衰心脏破裂：1W内出现室壁瘤：发生率为5~20%栓塞：心梗后综合征：10％机体对坏死物质的过敏反应防治原则：保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗塞扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常，心力衰竭和各种并发症，防止猝死。防治一、预防冠心病；二、及时而积极地治疗先兆症状；三、急性期的治疗。1、入院前的处理；采用MONA方案进行急救。2、监护和一般治疗休息给O2监测生命体征、心电图、心肌酶及血流动力学变化护理3、解除疼痛4、再灌注治疗静脉溶栓、经皮穿刺腔内冠状动脉成形术。（一）溶栓疗法用尿激酶（UK）、链激酶（SK）、重组组织型纤溶酶原激活剂（TPA）再通指标：（临床）2h内胸痛消失；2h内抬高的ST恢复或每半小时比较ST段回降＞50％。2h内出现再灌注心律失常如室性心律失常或传导阻滞。血清心肌酶CPK-MB峰值提前于14h内出现。（二）急诊PTCA（介入治疗）：PTCA指征；AMI发生于老年，年龄75岁，或有溶栓禁忌症，有心衰或心源性休克者应首先考虑介入治疗。5、消除心律失常室性心动过速，首选LicocainVf时非同步直流电变律期前收缩AVB等6、控制休克扩溶（低右iv10-20ml/min）、升压、血管活性药、强心、激素、纠酸等。7、治疗心力衰竭8、其他促进心肌代谢药物、GIK（极化液疗法）、β受体阻滞剂、钙阻滞剂、ACEI制剂、抗凝疗法（阿斯匹林、低分子肝素）。