病理生理学

病理生理学第三章：水、电解质代谢紊乱1.简述低渗性脱水引起外周循环障碍的机制。答：低渗性脱水丢失的体液主要是细胞外液，同时由于细胞外液呈低渗状态，水分从细胞外向渗透压相对较高的细胞内转移，导致细胞外液量进一步减少，从而引起外周循环障碍。2.简述高渗性脱水早期出现尿少、尿钠浓度增高的机制。答：细胞外液渗透压增高刺激ADH分泌增加，肾小管对水的重吸收增加，因而出现少尿、尿相对密度增高。轻症患者由于血钠升高抑制醛固酮分泌，尿中仍有钠排出；而重症患者因血容量减少，醛固酮分泌增加致尿钠排出减少。3.简述低钾血症对神经－肌肉的影响及其机制。答：低钾血症时神经肌肉兴奋性降低，肌肉松弛无力或弛缓性麻痹。神经肌肉细胞的兴奋性取决于静息电位与阈电位的距离，而细胞内外钾浓度比值是决定静息电位的重要因素。急性低钾血症时由于细胞外钾浓度（〔K＋〕e）急剧降低，而细胞内钾浓度（〔K＋〕i）变化不明显，使〔K＋〕i/〔K＋〕e比值增大，静息电位负值增大，静息电位与阈电位的距离加大，处于超级化状态，因而兴奋性降低。慢性低钾血症时，由于细胞内钾外移进行缓冲，〔K＋〕e与〔K＋〕i均减少，〔K＋〕e/〔K＋〕i比值可正常，静息电位变化不明显，神经肌肉兴奋性可维持正常。严重钾缺乏可使骨骼肌血管收缩，导致供血不足，引起肌肉痉挛、缺血性坏死和横纹肌溶解。胃肠道平滑肌受累则表现为食欲不振，严重者可发生麻痹性肠梗阻。4.简述高钾血症对心脏的影响及其机制？①.心肌兴奋性的变化。轻度高钾血症时，静息电位变小，与阈电位的距离缩小，兴奋性增强。重度高钾血症时，静息电位过小，快钠通道失活，兴奋性反而降低。②.心肌传导性降低。由于静息电位降低，膜上快钠通道部分失活，以致0期钠内流减慢，导致0期去极化的速度减慢，幅度减小，传导性降低。患者常发现延缓或阻滞。③.心肌自律性降低。高钾血症时，快反应自律细胞膜对钾通透性增高，在达到最大复极电位后，细胞内K+外流速度加快，而Na+内流相对缓慢，导致快反应自律细胞4期自动去极化速度减慢，自律性降低。④.心肌收缩性减弱。由于细胞外液K+浓度增高，抑制心肌2期复极化的Ca2+内流，使兴奋—收缩耦联发生障碍，心肌收缩性减弱。5.简述组织液生成大于回流的机制？①毛细血管流体静压增高。②血浆胶渗压降低。③微血管壁通透性增高。④淋巴回流受阻。6.引起体内外液体交换失衡的机制有哪些？1.肾小球滤过率下降包括肾小球有效滤过面积减少和有效循环血量的减少。2.近曲小管重吸收钠水增加：肾小球滤过分数增加，ANP分泌减少。3.远曲小管和集合管重吸收钠水增加:醛固酮分泌增多，ADH分泌增加。7.简述肝性水肿的发生机制？1.肝静脉回流受阻和肝淋巴生成增多2.门静脉高压和肠系膜淋巴生成增多3.钠水滞留4.有效胶体渗透压的下降1.钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱有何关系？答：高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液钾离子增多时，钾离子与细胞内氢离子交换，引起细胞外氢离子增加，导致代谢性酸中毒。低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液钾离子0浓度降低，引起细胞内钾离子向细胞外转移，同时细胞外的氢离子向细胞内转移，可发生代谢性碱中毒。2.某患儿腹泻4天，每天水样便10余次，试分析该患儿可发生哪些水电解质紊乱？答：该患儿可能发生低钾血症和高渗透性脱水。①每天10余次的水样便导致肠内大量碱性溶液丢失，钾也随之大量丢失而导致低钾血症。②因水样便导致失水多于失钠而导致高渗透性脱水。3.试述创伤性休克引起高钾血症的机制。答:1)创伤性休克可引起急性肾功能衰竭,肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因;2)休克时可发生乳酸血症.酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒.酸中毒时,细胞外液中H+和细胞内液中的K+交换,同进肾小管泌H+增加而排K+减少;3)休克时组织因血液流量不足而缺氧,细胞内ATP合成不足,细胞膜钠泵失灵,细胞外液中的K+不易进入细胞,缺氧严重引起细胞坏死,细胞内K+释出.4)体内70%储存于肌肉,广泛的横纹肌损伤可释放大量K+.故创伤性休克极易引起高钾血症.4.试述心性水肿的发生机制。答：心性水肿的发生机制是有效循环血量减少，肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起的钠水潴留以及静脉淤血，毛细血管滤过压增高，组织液回吸收减少所致。5.试述水肿的发生机制。答：(1)组织液生成大于回流:1)毛细胞血管压增高;2)血浆胶体渗透压降低;3)微血管壁通透性增加;4)淋巴回流受阻;(2)体内钠水潴留:1)滤过膜的通透性下降;2)滤过面积减少;3)有效率过压降低;(3)肾小管和集合管重吸收钠水增加:1)球-管平衡失调;2)肾血流重分布;3)醛固酮和ADH分泌增多;4)利钠激素分泌增少.第四章：酸碱平衡紊乱1.频繁呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？为什么？会引起代谢性碱中毒，人体内的酸碱平衡主要靠H2CO3/HCO3-这对缓冲对维持。因为胃液中含有大量H﹢,频繁呕吐会造成大量H﹢丧失,使血浆HCO3-增多而导致代谢性碱中毒。2.为什么急性呼吸性酸中毒患者的中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒患者更为明显？因为CO2属于脂溶性，能迅速通过血脑屏障，引起脑内H2CO3浓度升高，而HCO3-为水溶性，通过血脑屏障迟缓，因此呼吸性酸中毒时较代谢性酸中毒更明显。3.简述严重酸中毒易引起休克的机制酸中毒时外周血管尤其是毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低，引起血管扩张，大量毛细血管网开放可使回心血量减少、血压下降，出现低血压和休克。4.简述有机体有哪些酸碱平衡的调节机制1、血液缓冲系统：HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲系统，缓冲能力最强（含量最多；开放性缓冲系统）。两者的比值决定着pH值。2、肺呼吸：通过中枢或者外周两方面进行。中枢：PaCO2↑使脑脊液PH↓，刺激位于延髓腹外侧浅表部位的氢离子敏感性中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋。如果二氧化碳浓度高于80mmHg，则使呼吸中枢抑制。外周：主要是颈动脉体化学感受器，感受到缺氧、pH、二氧化碳的刺激，反射性地兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，排除二氧化碳。3、肾脏排泄和重吸收：①H+分泌和重吸收：近端小管和远端集合小管泌氢，对碳酸氢钠进行重吸收；②肾小管腔内缓冲盐的酸化：氢泵主动向管腔内泌氢与HPO42成H2PO4-③NH4+的分泌：近曲小管中谷氨酰胺(在谷氨酰胺酶的作用下)→NH3+HCO3-NH3+H+→NH4+，通过Na+/NH4+交换，分泌到管腔中。集合管则通过氢泵泌氢与管腔中的NH3结合成为NH4+。4、细胞内外离子交换：细胞内外的H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl--HCO3-，多位于红细胞、肌细胞、骨组织。酸中毒时常伴有高血钾，碱中毒时，常伴有低血钾。5.简述代谢性酸中毒对机体的主要影响1心血管系统改变，严重的代谢性酸中毒可引起心律失常，心肌收缩力降低以及血管对儿茶酚胺的反应性降低；2中枢神经系统改变表现为中枢抑制，如意识障碍，乏力等3高钾血症由于细胞内外K+-H+交换和肾脏排K+减少，导致高钾血症4骨骼系统改变引起骨软化1试述幽门梗阻引起代谢性碱中毒的机理。丢失大量K离子，导致低钾血症，细胞外低钾可促进细胞内外H离子和K离子交换，使一部分H离子交换到细胞内并导致血液PH值增高2临床上测得某患者PH正常，为什么不能肯定该患者未发生酸碱平衡紊乱？由于机体的调节，虽然体内酸性或碱性物质的含量已经发生改变，但通过机体的代偿，使将HCO3-/H2CO3比值保持在20：1，则血液PH值可维持在正常范围内，此为代偿性酸中毒或代偿性碱中毒，故PH正常者，不能代表无酸碱平衡紊乱.3某慢性肾功能不全患者，本次因上腹不适，频繁呕吐而急诊入院。入院检查，内生肌酐清除率为正常的24%，PH7.39，PaCO25.9kPa(43.8mmHg),HCO3-mmol/l,Na+142mmol/l,Cl-96.5mmol/l。试判断该患者有无酸碱平衡紊乱？如有，依据是有什么？本病例血气分析的三项指标均属正常，有可能造成对病理过程的漏诊，但电解质测定有血[Cl-]的下降应引起重视，通过对AG的计算即可发现问题：AG=142-（96+26）=20（mmol/L）,显然已升高且大于16mmol/L，表明存在AG增高型代谢性酸中毒，由病史提示此即为原发性因素，然而呼吸性因素也未见代偿，再根据△AG=△[HCO3-]的规律，患者动脉血AG增高的毫摩尔数应与动脉血[HCO3-]相应地下降的毫摩尔数相当，但实测值却未见下降，提示患者体内还合并有代谢性碱中毒，根据其临床表现及血气指标的特点可确定这一AG增高型代酸合并代碱的诊断。第五章：缺氧1.简述CO中毒引起血液性缺氧的机制。（1）CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力高,Hb+COHbCO,Hb失去携氧能力；（2）CO可以抑制RBC中的糖酵解，使2,3—DPG生成减少，氧离曲线左移。2.简述慢性缺氧时红细胞增多的利弊。答：利：红细胞和血红蛋白增多可增加血液的氧容量和氧含量，增加组织的供氧量，使缺氧在一定程度上得到改善；弊：红细胞过度增多，血液粘滞性增加，血管阻力增加，使血流减慢，并增加心脏负担，甚至出现微循环障碍。3.简述缺氧性细胞损伤的机制。答：（1）高能磷酸化合物生成减少；（2）糖酵解加强、乳酸生成增多；（3）组织细胞变性坏死。4.简述缺氧时组织细胞发生哪些适应性变化？答：（一）代偿性反应：出现供氧不足时，组织细胞可以通过增强无氧酵解和提高利用氧的能力获取维持生命活动所需的能量。1．细胞利用氧的能力增强：慢性缺氧时，细胞内线粒体数和膜面积增加，呼吸酶含量增多，酶活性增强，使细胞利用氧的能力增强。2.糖酵解增强：ATP和ADP比值降低，激活磷酸果糖激酶，增强糖酵解，在一定程度上补偿能量的不足。3.肌红蛋白增加：肌红蛋白与氧的亲和力高于血红蛋白与氧的亲和力，故肌红蛋白可从血液中摄取更多的氧，增加氧在体内的保存，需要时供给细胞释放。4.低代谢状态：缺氧使细胞处于低代谢状态，减少能量的消耗，利于缺氧时的生存。（二）损伤性变化：缺氧性细胞损伤主要表现为细胞膜，线粒体以及溶酶体的损伤改变。1.试述缺氧引起心脏功能变化的机制。（1）心率：动脉血氧分压降低或氧含量减少都可能导致心率增加。其机制a)血PaO2降低，使颈动脉体和主动脉体化学感受器兴奋，通过反射作用引起心跳加快；b)缺氧引起过度通气，刺激肺牵张感受器，反射性抑制迷走神经及对心脏的影响，从而发生心动过速；c)中枢神经系统缺氧引起交感抻经兴奋性增强，兴奋β-肾上腺素能受体，使心率加快；d)缺氧患者如伴有血管扩张血压下降，可通过压力感受器的作用，使心率加快。（2）心收缩力：缺氧初期，交感神经兴奋，心收缩能力增强。（3）心输出量：缺氧初期，心输出量增加，缺氧时心输出量增加的代偿意义在于单位时间内流经组织的血量增多，供氧增多，严重缺氧时，心率缓慢或心肌收缩力降低，可使心输出量降低。2.缺氧时中枢神经系统会出现哪些变化？答：缺氧引起中枢神经系统机能障碍的机制较复杂。神经细胞膜电位的降低、神经介质的合成减少、ATP的生成不足、酸中毒、细胞内游离Ca2+增多、溶酶体酶的释放以及细胞水肿等，均可导致神经系统的功能障碍，甚而神经细胞结构的破坏、当PaO2低于6.67kPa（50mmHg）时，可使脑血管扩张。缺氧与酸中毒还使脑微血管通透性增高，从而导致脑水肿。脑血管扩张、脑细胞及脑间质水肿可使颅内压升高，由此引起头痛、呕吐等症状。3.急性缺氧时，机体有哪些代偿适应性变化？答：动脉血氧分压一般要降至8kPa(60mmHg)以下，才会使组织缺氧，才引起机体的代偿反应，包括增强呼吸血液循环，增加血液运送氧和组织利用氧的功能等。（一）呼吸系统：PaO2降低（低于8kPa）可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器。反射性地引起呼吸加深加快，从而使肺泡通气量增加，肺泡气氧分压升高，PaO2也随之升高。（二）循环系统：低张性缺氧引起的代偿性心血管反应，主要表现为心输出量增加、血流分布改变、肺血管收缩与毛细血管增生。（三）血液系统：缺氧可使骨髓造血增强及氧合血红蛋白解离曲线右移，从而增加氧的运输和释放。主要表