心力衰竭课件2017新

武汉科技大学附属汉阳医院老年病科严翠玲2017-10-23第二章心力衰竭heartfailure2019/10/142讲授目的和要求1、了解心力衰竭的临床类型，掌握心力衰竭病因和病理生理。2、掌握慢性心力衰竭的临床表现、实验室检查、诊断和鉴别诊断、治疗。3掌握急性心力衰竭的临床表现、诊断、治疗。2019/10/1432019/10/1442019/10/145心力衰竭的定义心力衰竭（heartfailure）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢的需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血流灌注不足为临床表现的一组综合征。主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。2019/10/146心力衰竭的定义心功能不全（cardiacdysfunction）：又称心功能障碍，是一个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭（简称心衰）。2019/10/147心力衰竭的类型1.左心衰、右心衰和全心衰2.急性和慢性心衰根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为慢性稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰，如急性大面积心肌梗死、急性重症心肌炎、急性心脏瓣膜病、心律失常可导致急性左心衰，急性肺动脉栓塞是可导致急性右心衰。急性心衰的患者症状严重，血流动力学不稳定，严重时出现急性肺水肿或心源性休克。急性和慢性心衰是相对的。3.收缩性心衰、射血分数中间值的心衰、舒张性心衰依据左心室射血分数(LVEF)区分，LVEF下降的心衰（HFrEF，LVEF40%）、射血分数中间值的心衰（HFmrEF，LVEF40%~49%）、射血分数保留的心衰（HFpEF，LVEF≥50%）。单纯的舒张性心衰见于冠心病和高血压心脏病心功能不全早期，严重的舒张性心衰见于限制性心肌病、肥厚性心肌病等。4.低排血量和高排血量心力衰竭低排血量心力衰竭是主要的心衰类型，如冠心病、心肌病、瓣膜病等，有外周灌注不足、四肢发凉、末梢紫绀、动静脉血氧差增大等表现。高排量性心力衰竭多见于贫血、甲状腺功能亢进症、妊娠、动静脉瘘等，由于持续的高心输出量，最终导致心力衰竭，临床表现为四肢温暖和潮红、脉压增大或正常、动静脉血氧差正常或减少。2019/10/14心力衰竭的类型2019/10/149心力衰竭分期心衰的阶段定义患病人群举例阶段A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。高血压、冠心病、糖尿病。阶段B（前临床心衰阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心脏病。左室肥厚、无症状心脏瓣膜病、OMI等阶段C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和（或）体征。有结构性心脏病伴有症状、体征。阶段D（难治性终末期心衰阶段）患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预。因心衰须反复住院，且不能安全出院者2019/10/1410心力衰竭分级1、NYHA心功能分级：心衰症状严重程度与心室功能相关性较差，但与生存率明确相关。2、6min步行实验：6min步行距离150m为重度心衰，150-450m为中度心衰，450m为轻度心衰。2019/10/1411心力衰竭的基本病因心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量负荷）后负荷（射血阻抗压力负荷）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：1.缺血性心肌损害2.心肌炎和心肌病3.心肌代谢障碍性疾病高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）、肺动脉高压心脏瓣膜关闭不全、血液反流、左、右心分流或动静脉分流的先天性心血管病；全身血容量增加的疾病如贫血、甲亢等心力衰竭的基本病因2019/10/1412诱因1.感染：呼吸道感染、IE。2.心律失常：房颤最多见,快速性、严重缓慢性心律失常。3.血容量增加：输液过多过快、钠盐摄入过多。4.过度体力消耗或情绪激动：妊娠后期及分娩过程、暴怒。5.治疗不当：不恰当停用利尿药、降压药。6.原有心脏病加重或并发其他疾病：如冠心病发生心肌梗死、严重贫血、甲亢。2019/10/1413病理生理一、代偿机制1.Frank-Starling机制通过增加心脏前负荷使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而提高心排血量及心脏作功量。2.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活可引起心肌重塑3.心肌肥厚（针对后负荷增加）心肌收缩力增强，克服后负荷阻力,以维持心排血量的正常二、心室重塑（ventricularremodeling）三、舒张功能不全四、心力衰竭时各种体液因子的变化1.心钠肽和脑钠肽（atrialnatriureticpeptide（ANP）andbrainnatriureticpeptide（BNP））评定心衰进程和判断预后的指标2.精氨酸加压素（argininevasopression,AVP）3.内皮素（endothelin）4.细胞因子2019/10/1414（一）代偿机制1.Frank-Starling机制通过增加心脏前负荷使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而提高心排血量及心脏作功量，但同时也导致心室舒张末压力增高，心房压、静脉压随之升高，达到一定程度时可出现肺循环和（或）体循环静脉淤血左心室功能曲线变化：心力衰竭时心功能曲线向右下方移位,当心脏指数小于2.2L/min.m²时，出现低心排血量的临床表现。左室舒张压大于18mmHg时，出现肺循环淤血表现图例2019/10/1415（一）代偿机制1.Frank-Starling机制2019/10/14当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全面启动神经体液机制进行代偿：(1)交感神经兴奋性增强益处：去甲肾上腺素升高-β1肾上腺素能受体-增强心肌收缩力、提高心率-提高心排血量害处：周围血管收缩增加后负荷心肌耗氧量增加;去甲肾上腺素直接作用于心肌心肌细胞凋亡;交感神经兴奋心肌应激性增强促心律失常作用2.神经体液的代偿机制2019/10/14(2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活心排血量降低肾血流量减低RAAS激活醛固酮和去甲肾上腺素分泌增加益处：心肌收缩力增强、周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配保证心、脑等重要脏器的血液供应。促进醛固酮分泌水、钠潴留保证一定的前负荷。害处：血管紧张素II（AII）及醛固酮增加细胞和组织重塑（心肌、血管平滑肌、间质和血管内皮细胞发生一系列变化）加重心肌损伤和心功能恶化激活神经体液机制而形成恶性循环2.神经体液的代偿机制2019/10/142019/10/1418心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿交感神经激活NE细胞因子或血管活性因子活性异常水、钠潴留水肿肺瘀血血流动力学异常血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌细胞功能障碍和坏死心肌重塑功能恶化疾病进展血管紧张素Ⅱ儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过度氧化肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活代偿失代偿心衰症状体征加重治疗目标2019/10/142019/10/14193.心肌肥厚当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚为主要的代偿机制，可伴或不伴心室扩张。心肌肥厚以心肌细胞肥大、心肌纤维化为主，心肌细胞数不增加。细胞核及作为供给能源的物质线粒体也增大和增多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。心肌能源不足，最终心肌细胞死亡。心肌肥厚使心肌收缩力增强以克服后负荷阻力，心排出量在相当长时间内维持正常，但心肌顺应性差，舒张功能降低。2019/10/1420（二）心室重塑原发性心肌损害和心脏负荷过重时心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心脏功能受损，心腔扩大、心室肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，即心室重塑（ventricularremodeling），它是心力衰竭发生发展的基本病理机制。2019/10/1421（三）舒张功能不全的机制心脏舒张功能不全的机制分两大类：1、主动舒张功能障碍：能量供应不足时Ca2+回摄入肌浆网及泵出胞外的耗能过程受损。主见冠心病2、心室肌的顺应性减退及充盈障碍主见心室肥厚舒张性功能不全：指当左心室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，此时心肌收缩功能可保持，心脏射血分数正常，故又称LVEF正常（代偿）的心力衰竭。2019/10/1422（四）体液因子的改变利钠肽类心钠肽（ANP）脑钠肽（BNP）C型利钠肽(CNP):扩张血管和利尿排钠，对抗RASS和AVP系统的水、钠潴留效应。心力衰竭时，心室壁张力增加，BNP和ANP分泌明显增加，其增高程度与心衰严重程度正相关，可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。精氨酸加压素（AVP）:由垂体分泌，具有抗利尿、促周围血管收缩作用，导致水潴留增加、心脏前后负荷增加。心衰早期有一定的代偿作用，但长期的AVP增加会使心衰进一步恶化。内皮素（ET）由循环系统内皮细胞释放的强效血管收缩肽。心力衰竭时，血管活性物质及细胞因子促进内皮素的分泌，使肺血管阻力与全身血管阻力增加；内皮素还可导致细胞肥大增生，参入心脏重塑过程。细胞因子心肌细胞和成纤维细胞等能表达肽类生长因子如转化生长因子-β，在心力衰竭时能诱导心肌细胞、成纤维细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞的生长并调节基因的表达；另在心力衰竭时血液循环中的炎性细胞因子、肿瘤坏死因子-α水平升高。2019/10/1423第一节慢性心力衰竭[流行病学]慢性心力衰竭（chronicheartfailureCHF）是心血管疾病的终末期表现和最主要的死因。我国2003年统计心衰患病率为0.9%，随年龄增加心衰患病率迅速增加，70岁以上心衰患病率大于10%。心衰患者4年死亡率达50%，严重心衰患者1年死亡率高达50%。基础心脏病：冠心病高血压心瓣膜病慢性肺心病高原性心脏病2019/10/1424临床表现（1）一、左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主[症状]1、程度不同的呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、心源性哮喘、急性肺水肿2、咳嗽咳痰、咯血：由肺泡和支气管黏膜淤血所致。3、乏力、疲倦、头昏、心慌、运动耐量减低。4、少尿及肾功能损害症状[体征]1、肺部湿性啰音2、心脏体征(心脏扩大、奔马律)2019/10/1425临床表现（2）二、右心衰竭以体循环淤血表现为主[症状]1、消化道症状：胃肠道及肝淤血引起的腹胀、纳差、恶心、呕吐等。2、劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰呼吸困难，单纯性右心衰先心病、肺心病等。[体征]1、水肿：重力性、对称性、凹陷性；胸水：多呈双侧性，单侧以右侧多见；重者：全身性水肿2、颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张、肝颈回流征阳性3、肝大：晚期心源性肝硬化4、心脏体征：有基础心脏病的体征，右心室显著扩大引起三尖瓣关闭不全的反流性杂音。2019/10/1426颈静脉怒张下肢凹陷性水肿2019/10/1427临床表现（3）三、全心衰竭右心衰继发于左心衰而形成的全心衰当右心衰出现后，肺淤血症状反而减轻扩张型心肌病等表现左、右心室同时衰竭者，肺淤血征不严重左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征2019/10/1428辅助检查(一)实验室检查1.利钠肽BNP及NT-proBNP敏感性高、特异性不高。2.肌钙蛋白目的是了解心力衰竭的病因是否存在急性冠脉综合征3.常规检查生化项目、甲状腺功能(二)ECG了解心力衰竭的病因(三)影像学检查1.X线检查确诊左心衰肺水肿的主要依据，帮助心衰和肺部疾病的鉴别。2.超声心动图更准确地评价各心腔大小变化及心瓣膜结构和功能，评估性心功能和判断病因，是诊断心力衰竭最主要的仪器检查。3.放射性核素评价心脏大小和LVEF4.心脏磁共振（CMR）是评估心室容量、心脏肿瘤、室壁运动的金