《传染病护理学》教案

曲靖医学高等专科学校教案（5）2015至2016学年第一学期系部护理系教研室儿传护理教研室课程名称传染病护理学授课班级2012级五年制3班授课教师刘莉职称助教使用教材科学技术文献出版社编写日期2015年10月曲靖医学高等专科学校教务处制授课时间2015年10月15日星期三1.2节学时数2学时授课章节第二章第二节艾滋病授课方式理论课√讨论课□实践课□习题课□其它□教学目的（目标）1．掌握艾滋病的概念、流行病学、临床特点、预防2．掌握艾滋病的护理问题、护理措施3．熟悉艾滋病的健康教育教学重点难点重点：预防、护理问题、护理措施教学方法用多媒体进行教学采用病例、精讲、启发、引导、讨论、自学等教学方法教材参考文献1．朱念琼传染病护理学第一版南京江苏科学出版社2．朱念琼传染病护理学习题集第一版南京江苏科学出版社3.吴光煜传染病护理学第二版北京北京大学医学出版社4.王明琼传染病学第四版北京人民卫生出版社5.王明琼传染病学学习指导及习题集第四版北京人民卫生出版社6.沙介荣传染病学第三版北京人民卫生出版社教案﹙首页﹚第3页教学内容时间分配板书第二节艾滋病病例：患者男、57岁、因消瘦、乏力、纳差2月余，于2009年12月10日入院。患者近2月余来，感乏力、纳差、怕冷，似有发热（未测体温），多汗，消瘦，体重下降8公斤，自服“安乃近”，感怕冷、发热暂时减轻，为进一步诊治到我院就诊，化验血后以“三系减少待诊”收入院。无咳嗽、盗汗、腹泻等，大小便如常10多年前因跌倒致肋骨骨折。否认吸毒、性病和冶游史。查体：T37．6C，P112次/分，R26次/分，BP140/90mmhg，皮肤粘膜无出血，颜面、胸腹背及四肢散在皮下结节，活动，无触压痛。浅表淋巴结未触及。肺心腹未见异常，下肢无水肿，神经系统未见异常。血常规：WBC2．6×109/L,RBC3．11×1012/L,PLT84×109/L，HIV-ab阳性。问题：1．该病人目前的主要护理问题有哪些？2．应采取哪些护理措施？一、定义艾滋病是获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的简称，是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的慢性致死性传染病。本病主要经性接触、血液和母婴传播。HIV主要侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞，导致机体出现明显的获得性免疫功能受损乃至缺陷，最终并发各种严重机会性感染及恶性肿瘤。具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点。二、病原学HIV属逆转录病毒科，慢病毒亚科中的一种单链RNA病毒。HIV为球形，直径90～140nm，外层由双层磷脂蛋5分钟5分钟病例艾滋病的概念及临床特点病原学特点第4页白膜糖蛋白gp120和跨膜蛋白gp41构成。核心有RNA、逆转录酶、整合酶、蛋白酶及结构蛋白（核心蛋白p24、基质蛋白p18）。根据HIV基因差异，分为HIV-1和HIV-2。HIV-1是引起艾滋病的主要病原，包括我国在内，全球流行的主要毒株是HIV-1。HIV-2传染性和致病性均较低，主要局限于西部非洲。本病毒既嗜淋巴细胞，又嗜神经细胞，主要感染CD4+T细胞，也能感染单核-吞噬细胞、B淋巴细胞、小神经胶质细胞和骨髓干细胞等。HIV感染人体后能刺激人体产生抗体，但中和抗体很少，不产生持久的保护性免疫，仍有传染性。HIV是一种变异性很强的病毒，对外界抵抗力低。56℃30min能部分灭活，100℃20min可将HIV完全灭活。75%的乙醇、0.2%次氯酸钠及漂白粉均能灭活HIV。但0.1%甲醛、紫外线和γ射线均不能灭活HIV。三、流行病学1．传染源艾滋病患者和HIV感染者是本病的传染源。艾滋病患者传染性最强，HIV感染者在抗HIV阳转前即有传染性。2．传播途径HIV主要存在于血液、精液、子宫和阴道分泌物中，其它体液如唾液、泪液、乳汁中也有传染性。蚊虫叮咬、同桌吃饭、共用办公用品、公共游泳池游泳、握手等不会传播艾滋病。（1）性接触传播：是主要传播途径。包括同性、异性和双性性接触。（2）血液和血制品传播：通过输入染有病毒的血液及血制品、共用污染的注射器和针头（含静脉吸毒）、医源性诊疗操作等均可感染HIV。10分钟流行病学特征第5页（3）母婴传播：感染HIV的孕妇可经过胎盘血液循环、分娩时产道损伤和产后血性分泌物、哺乳等传给下一代。（4）其它途径传播：接受HIV感染者的器官移植、人工授精时感染。医务人员被染毒的针头、刀具刺伤或破损皮肤受污染也可感染HIV。3．易感人群人群普遍易感，同性恋者、性乱交者、静脉吸毒者、血友病患者及HIV感染者所生的婴儿。4．流行特征艾滋病于1981年首先发现于美国，呈世界性分布，全球200多个国家均发现了艾滋病。无季节性，多发生在15～49岁的青壮年。联合国艾滋病规划署和世界卫生组织联合发布的2009年全球艾滋病流行趋势报告显示，全球大约有3340万艾滋病感染者，2500万死于艾滋病相关疾病，撒哈拉以南非洲是艾滋病流行最严重的区域，集中了全球所有艾滋病病毒感染者的67%和15岁以下儿童新发感染者的91%。四、发病机制与病理变化1．发病机制HIV直接或间接攻击有CD4+受体的靶细胞，包括CD4+T细胞、单核-吞噬细胞、B淋巴细胞、小神经胶质细胞和骨髓干细胞等，导致免疫功能受损、缺陷，引起各种严重的机会性感染和恶性肿瘤。（1）CD4+T淋巴细胞损伤：HIV侵入人体后，通过gp120与T淋巴细胞的CD4分子结合，在gp41的协助下，与CD4+T细胞膜融合，HIV-RNA及核心蛋白进入受染细胞的胞浆中。病毒RNA在逆转录酶作用下形成DNA，并以此为模板进行复制。其中一部分DNA可整合到宿主细胞核的染色质中，经过2~10年的潜伏期后，整合部分被某种因素激活，通过转录和翻译成新的HIV-RNA和相关蛋白，然后再细胞膜上装配成新的HIV病毒，以出芽方式释出，被感染的10分钟发病机制第6页淋巴细胞之间可融合成多核巨细胞，几乎同时死亡。释放出的病毒颗粒不断感染新的靶细胞，使细胞免疫功能日渐受损。（2）自然杀伤细胞（NK细胞）损伤：NK细胞是免疫监视对抗感染和肿瘤的细胞。HIV感染可导致NK细胞减少和抑制NK细胞的免疫监视功能，使HIV感染者易发生感染和肿瘤。（3）B淋巴细胞损伤：B淋巴细胞能低水平表达CD4分子，可被HIV感染。感染HIV的B淋巴细胞功能异常，表现为多克隆化、出现循环免疫复合物和自身抗体、易发生严重的化脓性感染或自身免疫性疾病。（4）单核-吞噬细胞功能异常：巨噬细胞表面也有CD4受体分子，可被HIV感染。HIV能在单核-吞噬细胞的组细胞中高水平持续复制而成为病毒贮存场所，使其抗感染功能减弱，并可携带HIV透过血脑屏障，引起中枢神经系统感染。（5）HIV抗原变异及毒力变异的影响：抗原变异能使HIV逃避体液免疫和细胞免疫的攻击。此外，在感染过程中变异株的毒力也在变，毒力不同可能影响疾病的进展及严重性。携带高毒力变异株的人可能在0.5～2年的时间内从无症状期发展至艾滋病相关综合征和艾滋病。2．病理变化呈多样性、非特异性。（1）机会性感染：由于免疫缺陷，组织中病原体繁殖多，而炎症反应少。（2）免疫器官病变：淋巴结病变既可表现为反应性病变，如滤泡增生性淋巴结肿、淋巴滤泡萎缩和淋巴细胞缺失等；又可表现为肿瘤性病变，如卡波西肉瘤及淋巴瘤。胸腺可萎缩、退行性或炎性病变。（3）中枢神经系统病变：神经胶质细胞灶性坏死、血5分钟25分钟第7页管周围炎性浸润及脱髓鞘病变等。五、临床表现本病潜伏期较长，2～10年。临床经过可分为4期：1．急性感染期（Ⅰ期）HIV感染后2～6周，部分感染者可出现发热、全身不适、乏力、头痛、咽痛、恶心、厌食、腹泻及关节、肌肉疼痛等症状，持续1～3周后缓解。体征有淋巴结肿大及皮疹等。血小板减少，CD8升高，P24阳性。2．无症状感染期（Ⅱ期）此期持续时间2～10年或更长，血中能检出HIV、HIV的核心蛋白和包膜蛋白的抗体，CD4+T细胞计数逐渐下降，临床上无任何症状，但具有传染性。3．持续性全身淋巴结肿大综合征期（Ⅲ期）早期表现发热、盗汗、消瘦、乏力和腹泻等前驱症状，酷似结核病，随后表现全身淋巴结肿大，除腹股沟淋巴结以外，全身其他部位两处或两处以上淋巴结肿大，直径大于1cm，持续3个月以上，质地柔软，无压痛，能自由活动。4．艾滋病期（Ⅳ期）此期主要的临床表现为获得性免疫缺陷引起的各种机会性感染、恶性病变和多系统损害。一旦并发机会性感染及恶性肿瘤的典型艾滋病，预后极差。病人CD4+T细胞计数明显下降，血浆HIV载量明显升高。（1）表现为：①体质性疾病：发热、乏力、盗汗、食欲不振、体重下降、慢性腹泻、肝脾大。②神经系统症状：头痛、癫痫、下肢瘫痪、进行性痴呆。③机会性感染：原虫、真菌、抗酸菌和病毒感染。④继发肿瘤：卡波西肉瘤和非霍奇金淋巴瘤。⑤继发其它疾病：如慢性淋巴性间质性肺炎。（2）艾滋病患者常见各系统的临床表现1）肺部：主要是人肺孢子虫引起的肺孢子菌肺炎，是临床表现1．急性感染期（Ⅰ期）2．无症状感染期（Ⅱ期）3．持续性全身淋巴结肿大综合征期（Ⅲ期）4．艾滋病期（Ⅳ期）第8页艾滋病的主要致死原因之一。表现为间质性肺炎。痰或支气管肺泡灌洗液染色可快速检出肺孢子菌。此外，也可见由巨细胞病毒、疱疹病毒、鸟分枝杆菌、隐球菌、弓形虫等引起肺炎。艾滋病患者还常并发肺结核和肺部卡波西肉瘤。2）胃肠系统：念珠菌、疱疹病毒和巨细胞病毒引起口腔和食管炎症或溃疡。胃肠黏膜常受到疱疹病毒、隐孢子虫、鸟分枝杆菌和卡波西肉瘤的侵犯，引起腹泻和体重减轻、肝大及肝功能异常。3）中枢神经系统：常由隐球菌、结核菌、弓形虫、艾滋病毒和巨细胞病毒等感染引起脑炎、脑膜炎、脑脓肿等，表现为头晕、头痛、幻觉、癫痫、进行性痴呆、痉挛性共济失调及肢体瘫痪等。4）眼部：由巨细胞病毒和弓形虫感染引起视网膜炎，表现为眼底絮状白斑，视力减退甚至失明。5）皮肤：表现为带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、真菌性皮炎和甲癣等。6）肿瘤：以卡波西肉瘤和恶性淋巴瘤常见。卡波西肉瘤常侵犯下肢皮肤、口腔黏膜和眼部，也可侵犯淋巴结和内脏。表现为单个或多个结节，呈紫红色或深蓝色，表面凹凸不平或并溃疡，呈浸润性生长，融合成片，向周围扩散。据统计，艾滋病人伴有卡波西肉瘤后，平均生存期限为18个月。六、辅助检查1．血液检查不同程度的贫血，白细胞计数降低，血小板减少，血沉加快。2．免疫学检查T细胞绝对计数下降，CD4+T淋巴细胞下降，CD4/CD8＜1.0（正常1.5～2）。3．血清学检查5分钟10分钟辅助检查第9页（1）抗-HIV检测：主要是p24和gp120抗体，用ELISA法作初筛，对连续两次阳性者，再用WB法或SRIP法检测确认。如确认检测认为阳性，说明被检测者已感染HIV，并具有传染性。（2）抗原检测：用ELISA法检测各型的p24抗原，可用于早期特异性诊断。（3）病毒分离：从外周血淋巴细胞、精液、宫颈分泌物、脑脊液可分离到HIV，但难以作为常规诊断。（4）核酸检测：可用PCR法检测前病毒的DNA，或用RT-PCR法检出血浆HIVRNA含量及其变化。七、治疗要点应强调综合治疗，包括抗病毒、控制机会性感染、抗肿瘤和免疫治疗等。1．抗病毒治疗目前国内用于治疗HIV感染的抗病毒药物有：（1）核苷类逆转录酶抑制剂：抑制HIV逆转录酶，减少病毒复制和转录，推迟HIV感染者发展为艾滋病。常用的药物有：齐多夫定、拉米呋定、司他夫定、双脱氧胞苷、双脱氧肌苷。（2）非核苷类逆转录酶抑制剂：作用于逆转录酶，使其失去活性。常用药物有：奈韦拉平、地拉韦定。（3）蛋白酶抑制剂：抑制蛋白酶，阻断HIV复制和成熟过程中必须的蛋白酶。常用药物有：利托那韦、沙奎那韦、英地那韦、奈非那韦。国外抗HIV药物还有进入抑制剂、融合抑制剂、整合酶抑制剂、成熟抑制剂。（4）联合用药：为增强抗病毒能力，发挥持续抑制HIV复制的作用，延缓或阻断因HIV变异而产生的耐药，目前主张联合用药，称为高效抗逆转录病毒疗法（highlyactive10分钟治疗要点抗病毒治疗第10页anti-retroviraltherapy，HAART，或称鸡尾酒疗法）。2．免疫疗法可用白细胞介素Ⅱ、胸腺肽等，以提高免疫功能。3．并发