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病理学传染病(InfectiousDisease)第二节伤寒(typhoidfever)伤寒杆菌（bacillustyphi,BT)引起的急性传染病。病变是以全身单核巨噬细胞系统细胞增生为特征的急性增生性炎以回肠末端最为突出临床：持续高热、相对缓脉、脾大、皮肤玫瑰疹、WBC减少伤寒杆菌属沙门菌属，D族，G(-)。菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面“Vi”抗原使人产生抗体肥达氏反应(Widalreaction)测定血清中的抗体，作为诊断依据致病主要因素：菌体裂解时释放的内毒素传播途径：消化道，苍蝇可作为传播媒介。儿童及青壮年多发，夏秋两季多发二、伤寒杆菌→小肠粘膜上皮→局部LT→MC吞噬伤寒杆菌→胸导管入血→菌血症→MPS吞噬并繁殖→肝、脾、淋巴结肿大→细菌和毒素再次入血→败血症、毒血症胆囊中的细菌再次入肠→肠黏膜坏死、脱落及溃疡形成全身单核巨噬细胞系统（LN、肝、脾、骨髓）的细胞增生，形成具有诊断意义的伤寒细胞及伤伤寒细胞:吞噬有淋巴细胞、红细胞和细胞碎片的MC伤寒肉芽肿:伤寒细胞聚集成团，形成小结节伤寒肉芽肿伤寒肉芽肿1.以回肠下段的集合和孤立(1)髓样肿胀期(第一周)：淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表面，灰红色，质软。形似脑的沟回(2)坏死期(第二周)：病灶局部坏死（3）溃疡期（第三周）坏死肠黏膜脱落→溃疡，边缘隆起、底不平，集合淋巴小结形成的溃疡椭圆形，长轴与肠长轴平行，溃疡较深→穿孔、出血（4）愈合期（第四周）肉芽组织填平、上皮增生修复髓样肿胀期坏死期溃疡期穿孔2.其他病变肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓肿大，镜检可见伤寒肉芽肿和灶性坏死心肌纤维可有浊肿，甚至坏死肾小管上皮细胞可发生浊肿皮肤出现淡红色小丘疹-玫瑰疹膈肌、腹直肌和腹内收肌-凝固性坏死临床表现：在一定的时期内是带菌者，淋巴细胞在胆汁中大量繁殖结局和并发症:一般4-5周可痊愈。败血症、肠出血、肠穿孔是本病的主要死亡原因。慢性感染可累及关节、骨、脑膜及其他部位肉芽肿的类型：1.感染性：由生物病原体引起。结核、伤寒、麻风杆菌、梅毒螺旋体、真菌和寄生虫等2.异物性：外科缝线、粉尘、滑石粉、木刺等思考题：1.肠出血→→出血性休克，肠穿孔→→弥漫性腹膜炎2.3.其他，如肾功衰竭，骨髓、脑膜、关节感染第三节细菌性痢疾(BacillaryDysentery)痢疾杆菌(bacillusdysenteriae,BD)引起的一种假膜性肠炎。病变以结肠假膜性炎为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。临床腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便一、病因及发病机制致病菌：G(-)痢疾杆菌福氏宋内氏鲍氏志贺菌→内毒素/外毒素传染源：患者及带菌者内毒素传播途径：消化道（粪-口途径）发病情况：夏秋季多见，好发于儿童发病机制：痢疾杆菌→逃脱胃酸、SIgA抑制→在结肠内繁殖→直接浸入肠粘膜→固有层内繁殖→内毒素→肠粘膜假膜及溃疡形成→全身毒血症志贺杆菌→外毒素→水样腹泻二、病变及临床病理联系部位：大肠、乙状结肠和直肠为重病变：假膜、粘膜充血水肿、炎性细胞浸润假膜脱落形成“地图状”溃疡急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）假膜发生于黏膜的纤维素性炎，渗出的纤维素、白细胞和坏死的黏膜组织及病原菌等在黏膜表面形成一层灰白色的膜状物假膜首先出现于黏膜皱襞的顶部，呈糠皮状，随后融合成片一般呈灰白色，出血明显呈暗红色，受胆色素浸染呈灰绿色临床：1.急性细菌性痢疾腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便愈合：适当治疗→渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出，经周围健康组织再生，缺损得以修复并发症：肠出血，肠穿孔少见，少数病例转为慢性2.慢性细菌性痢疾：病程超过2个月以上者，可长达数月或数年。多由急性转变而来，以福氏菌感染者居多病变：新旧溃疡同时存在，损伤与修复反复进行，黏膜常过度增生而形成息肉，肠壁各层均有炎细胞浸润、纤维组织增生，乃至瘢痕形成，使肠壁不规则增厚、变硬甚至肠腔狭窄3.2-7岁儿童多见，起病急，严重的全身中毒症状，数小时即可出现中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。该病的发生与内毒素血症有关，急性微循环障碍是病理基础肠道病变和症状轻微，一般呈卡他性炎表现，有时肠壁集合和孤立淋巴小结滤泡增生肿大，呈滤泡性肠炎改变多数器官微血管痉挛和通透性增加，大脑和脑干水肿、神经细胞变性和坏死，肾小管上皮细胞变性、坏死，肾上腺皮质出血和萎缩(滤泡性肠炎）中毒型细菌性痢疾第六节性传播性疾病（sexuallytransmitteddisease,STD）通过性接触而传播的一类疾病传统的性病只包括梅毒、淋病、软下疳等。近10余年病种多达20余种一、淋病（gonorrhea）淋球菌引起的急性化脓性炎，最常见的性病，多发生于15-30岁。成人几乎全部通过性交而传染，儿童可通过接触患者用过的衣物等传染，人类是淋球菌的唯一宿主淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统，对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力男性病变从前尿道开始，逆行蔓延到后尿道，波及前列腺、精囊和附睾女性累及外阴、阴道腺体、宫内膜、输卵管及尿道。少数病例可经血道播散引起其他部位的病变粘附和侵入2个步骤二、尖锐湿疣（CondylomaAcuminatum）由人乳头瘤病毒(HPV)引起的STD，多见于20-40岁。好发于潮湿温暖的黏膜和皮肤交界的部位男性常见于阴茎冠状沟、龟头、系带、尿道口或肛门附近女性多见于阴蒂、阴唇、会阴部及肛周喉传播途径：主要为性接触传播，也可通过非性接触的间接感染而致病传染源：患者及无症状带菌者潜伏期：通常为3个月病原体：主要是HPV6型及11型肉眼：小而尖的突起，逐渐扩大，淡红或暗红，质软，湿润，表面凹凸不平，呈疣状颗粒，有时较大呈菜花状生长镜下：角质层增生，角化不全，棘层肥厚，呈乳头状瘤样增生，出现凹空细胞，表皮突增粗延长，真皮内慢性炎性细胞浸润，血管、淋巴管扩张凹空细胞（挖空细胞或核周空穴细胞）：细胞较大，胞浆空泡状，核增大居中，可见双核或多核尖锐湿疣结局：多持续存在或反复发作，临床有局部搔痒、烧灼感。1/3可自行消退。有癌变可能三、梅毒(Syphilis)由梅毒螺旋体感染引起的传染病，特点是病程的长期性和隐匿性,病原体侵犯多器官性，临床表现多样性。我国解放后，基本上消灭了此病，但近年来又有新的病例发现病原体：梅毒螺旋体（苍白螺旋体），体外活力低，不易生存。青霉素、四环素、汞、砷、铋等药物敏感传染源：梅毒病人传播途径：先天性梅毒：母婴垂直传播后天性梅毒：性交、输血、接吻、医源性感染后第6周，血清出现抗体及反应素阳性，有血清诊断价值随着抗体产生，机体对螺旋体的免疫力增强，病变部位的螺旋体数量减少，以致早期有不治自愈的倾向。然而不治疗或治疗不彻底者，螺旋体常难以彻底消灭，成为复发梅毒、晚期梅毒发生的原因隐性梅毒：病原体终身潜伏，血清反应阳性而无病变和临床症状；或二、三期梅毒时局部病变消失而血清反应阳性者基本病变:①闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎见于各期小动脉内皮细胞及纤维细胞增生，使管壁增厚，官腔狭窄闭塞围管性M.C，L.C，浆细胞浸润，浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一②树胶样肿（梅毒瘤）：第三期梅毒特征性病变，灰白色、大小不一，质韧有弹性镜下：中央为凝固性坏死，弹力纤维尚保存，周围富含L.C、浆细胞，少量上皮样细胞和朗汉斯巨细胞，且必有闭-A和周围炎后期可被吸收、纤维化，最后器官变形，但绝少钙化镜下：类似结核结节（凝固性坏死＋上皮样细胞＋Langhans巨细胞＋浆细胞、（淋巴细胞）→→纤维化→→瘢痕收缩→→器官变形最常见于皮肤、粘膜、肝、骨、睾丸梅毒螺旋体（镀银染色）闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎树胶样肿（梅毒瘤）（一）后天性梅毒可分为三期：第一、二期：早期梅毒，传染性强第三期：晚期梅毒，传染性小，常累及内脏，又称内脏梅毒第一期梅毒：病原体侵入人体后3W左右，在侵入局部形成下疳（chancre)肉眼：常单个，直径约1cm，表面可发生糜烂或溃疡，溃疡底部及边缘质硬，故又称硬性下疳。1周后局部淋巴结肿大部位：阴茎冠状沟、龟头和阴囊，外阴、阴唇、宫颈等,亦可发生于口唇、舌、肛周等镜下:溃疡底部闭塞性血管内膜炎血管周围炎1-2周：局部淋巴结肿大，呈非化脓性增生性反应1个月：多自然消退，仅留浅表瘢痕，临床处于静止状态，体内螺旋体仍继续繁殖闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎2.第二期梅毒：7-8周左右，体内螺旋体又大量繁殖病变：全身皮肤粘膜广泛性梅毒疹和全身非特异性淋巴结肿大镜下：典型的血管周围炎改变，病灶内可找到螺旋体。故此期传染性较大。但梅毒疹可自行消退梅毒疹闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎3.第三期梅毒常发生于感染后4-5年，病变累及内脏，特别是心血管（80-85%），其次为中枢神经系统（5-10%）病变以树胶样肿（gumma）和瘢痕形成为特征，导致器官变形、功能障碍病变累及主动脉→梅毒性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、主动脉瘤等。主动脉瘤破裂常是患者猝死的主要原因神经系统病变主要累及中枢神经系统和脑脊髓膜，导致：麻痹性痴呆：脑萎缩→→健忘、精神紊乱、四肢瘫痪、大小便失禁脊髓痨：脊髓后束变性、萎缩→→闪电样痛，下肢感觉异常，腱反射减弱、消失，进行性共济失调肝脏：树胶样肿→结节性肿大→纤维化→瘢痕收缩→分叶状骨梅毒→骨折鼻骨梅毒→马鞍鼻（二）先天性梅毒:1.早发性先天性梅毒：2岁胎儿、新生儿：流产、死胎、早产，广泛大疱、大婴幼儿:火石肝、白色肺炎、马刀胫马鞍鼻2.晚发性先天性梅毒：患儿发育不良，智力低下，间质性角膜炎、楔形齿、神经性耳聋梅毒三联征。骨膜炎、马鞍鼻梅毒发展过程四、艾滋病（AIDS）――P298获得性免疫缺陷综合征（acquiredimmunodeficiency,syndrome,AIDS)是由人类免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus,HIV)感染所引起的以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病。本病传播迅速，发病缓慢，死亡率极高。潜伏期为2-10年，总死亡率几乎为100%，90%在诊断后2年内死亡我国1985-1989年为传入期（从国外传入）；1989年以后为播散（感染急剧上升）；现在为流行期（在普通人群存在）。2000年HIV感染2.6万人，发病880人，死亡436人，总人数已达40万人。河南省文楼地区，输血感染30余人死亡，HIV阳性1300余人我国目前感染人数40万人（一）病原体：HIV是一种逆转录病毒。在AIDS病人中分离得到两种类型的HIV：HIV-1是美国、欧洲和中非的最常见类型，HIV-2主要在西非。HIV-2的基因组和HIV-1仅有约40%~50%的同源性。两类型引起的病变相似。足够的证据显示人类HIV来源于非洲黑猩猩。首次感染人体的时间大约是50年前HIV结构：核心：二条RNA链＋逆转录酶＋核心蛋白p17、p24外壳：来自宿主细胞脂膜＋病毒编码糖蛋白（外膜gP120，跨膜gp41）（1）HIV感染CD4＋T细胞：HIV－gp120＋CD4＋T细胞膜上CD4R＋趋化因子受体CXCR4→→HIV-RNA进入细胞内→→前病毒DNA→→整合人宿主基因组→→产生新的病毒颗粒→→逸出CD4＋T细胞→→CD4＋T细胞破坏（2）HIV感染组织中单核巨噬细胞、小胶质细胞：10-50%被感染HIV－gp120＋MC－CD4R＋共受体CCR5→→HIV进入细胞。HIV－Ab＋MC-Fc受体→→HIV进入细胞→→大量复制→→储存、释放HIV感染机制传染源：患者和无症状病毒携带者HIV存在于单核细胞、血浆，精液，唾液、尿、泪液、乳汁、脑脊液、淋巴结、脑组织、骨髓和宫颈阴道分泌物中传播途径：①性传播（70%）：同性恋、双性恋男性占60%，异性性传播3/4有报道人工受精可传播HIV此外口肛接触、口对口接触及口对生②输血制品较输血感染HIV的危险性大，因输血制品由2000-5000人提供的混合血浆浓缩而成③注射针头或医用器械等传播静脉注射吸毒者感染HIV占18%，异性恋HIV感染人群中占60%，医用器械若消毒不严。西印度用锥子从耳垂采血④围产期传播：垂直传播；分娩时粘膜接触、哺乳等⑤器官移植、职业性