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糖尿病diabetesmellitus历史•公元前2世纪“黄帝内经”已有“消渴”的认识•1665年，小便多的病，希腊人又叫Diabetes（弯弯的泉水）•1675年，英国William发现尿甜，加Mellitus（甜蜜）•1889年，德国Mollium观察胰消化功能时，切除狗胰腺，其尿招惹成群苍蝇，该病与胰腺有关。•1921年，加拿大Banting于多伦多在胰腺提取了一种激素，导致该病的明确。lobalPrGojectionsfortheDiabetesEpidemic:2003–2025(millions)25.039.759%10.419.788%38.244.216%1.11.759%13.626.998%World2003=189million2025=324million增加72％81.8156.191%北美中美南美非洲欧洲亚州18.235.997%中东大洋洲世界糖尿病患者人数排名和发展趋势12345678910印度中国美国俄联邦日本巴西印度尼西亚巴基斯坦墨西哥Ukraine所有其他国家19.416.013.98.96.34.94.54.33.83.649.7印度中国美国巴基斯坦印度尼西亚俄联邦墨西哥巴西埃及日本所有其他国家57.237.621.914.512.412.211.711.68.88.5103.6排名国家国家1995(百万)2025(百万)KingH,etal.DiabetesCare1998;21:1414–31.中国：糖尿病患病率IGT患病率1980年：0.67%1994年：2.51%2.5%1996年：3.21%4.76%2000年：6%2002年：10.6%10.9%（改标准）2008年：9.74％15.5％2010年：10％(18岁以上)增速远超预期！估算：糖尿病现患者9240万，糖尿病前期1.482亿！1995年-2025年糖尿病患病人数前三位的国家糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。定义糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或两者同时存在，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。久病可引起多系统损害，病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱。病因遗传环境因素自身免疫胰岛素分泌缺陷胰岛素作用缺陷正常的食物代谢过程胰岛素帮助葡萄糖在组织细胞中的转运为能量为细胞利用糖原分解胃肠道吸收葡萄糖胰腺分泌胰岛素血糖的来和去肝脏和肌肉储存的糖原蛋白脂肪等非糖物质食物糖异生胃肠道血糖糖原分解合成糖原消耗供能转变为脂肪1、如果…，如果…，血糖就增高了糖原分解非糖物质食物血糖糖原合成消耗转成脂肪尿糖超出肾糖阈什么是胰岛素•胰岛素的作用如一把钥匙，打开了利用葡萄糖的大门。葡萄糖进入人体内，需要胰岛素介导，才能形成我们日常所需的能量，或合成肝糖原、脂肪，以供日后使用。没有胰岛素，葡萄糖因无法利用而在体内升高1.身体内可升高血糖的激素很多：肾上腺素、胰升糖素、生长激素、糖皮质激素2.能降低血糖的激素只有胰岛素一种一旦胰岛素缺乏，或体内虽有相当量的胰岛素分泌，但机体对胰岛素反应差，血糖就会升高，无法自行纠正调节血糖的激素：降糖激素胰岛素升糖激素皮质醇、甲状腺素、生长激素、肾上腺素、胰高糖素保持平衡另外：血糖的管理－糖调节激素2、如果…，如果…，糖尿病就发生了降糖激素胰岛素升糖激素皮质醇、甲状腺素、生长激素肾上腺素、胰高糖素产生减少、作用降低产生过多、作用增强糖尿病的发病原因热量摄入过多、消耗太少－基本条件＋胰岛素和升糖激素不正常－必要条件因此：胰岛素和升糖激素正常的人，吃的糖和饭再多，也不会患糖尿病；只有吃得多、消耗少＋胰岛素与升糖激素不正常，才会患糖尿病！血糖增高＋管理失衡－才发生糖尿病！！糖尿病病因学分类1型糖尿病免疫介导糖尿病典型LADA特发性糖尿病2型糖尿病其他特殊类型糖尿病妊娠期糖尿病★Ⅰ型糖尿病Ⅰ型糖尿病(IDDM)为儿童及青少年最常见的内分泌疾病，一旦发病需终生注射胰岛素．其急慢性并发症是儿童及其成年后致死和致残的主要原因。不同国家Ⅰ型糖尿病的患病率有较大的不同，Ⅰ型糖尿病大约占总糖尿病患者的5%至10%，大多数糖尿病患者为Ⅱ型糖尿病。危险因素家族史Ⅰ型糖尿病家族史。人种白种人。尽管Ⅰ型糖尿病发生在各个种族中，但是，其更容易发生在白种人中。年龄小于20岁。半数Ⅰ型糖尿病患者发病时年龄小于20岁。病因遗传：Ⅰ型糖尿病不完全是由遗传引起的。但有遗传倾向。遗传在Ⅰ型糖尿病发病中有可能起到了一定的作用。研究表明，Ⅰ型糖尿病家族史可以使疾病发生的危险因素升高，近十余年来，研究人员发现一系列基因有可能使Ⅰ型糖尿病发病的危险性升高，但是却未能发现单一基因可以导致Ⅰ型糖尿病发病。自身免疫：抗胰岛细胞胞浆抗体(ICCA)抗胰岛B细胞表面抗体（ICSA）抗胰岛素自身抗体(IAA)谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）病毒：流行性腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒等。临床中经常发现，有些青少年在病毒感染后很快会发生Ⅰ型糖尿病，在某些病毒流行期后，总会有Ⅰ型糖尿病发病率的显著升高。这些病毒所含有的蛋白质与β细胞上的蛋白质相似，免疫系统对β进行攻击，杀死了正常的β细胞，使得人体丧失了产生分泌胰岛素的能力，从而引起Ⅰ型糖尿病发生。化学物质及药品：如四氧嘧啶、链脲菌素等牛奶：研究发现婴儿喝过多的牛奶，有可能使发生Ⅰ型糖尿病的危险性升高。牛奶中的某些蛋白质与在β细胞上发现的某些蛋白质有非常相似的地方，从而导致被攻击。目前学术界还存在有许多的争论。最近的一些研究并没有发现在婴儿中，喝牛奶与Ⅰ型糖尿病发病危险性升高之间存在有任何相关。尽管这种可能性仅是一种非常小的机率，但是毕竟有研究发现牛奶有可能增加了发生Ⅰ型糖尿病的危险性，因此这就进一步强调了母乳喂养的重要性。★Ⅱ型糖尿病90～95%为Ⅱ型糖尿病。胰岛素抵抗胰腺代偿分泌使血糖水平维持在较为正常的范围内。失代偿后，胰岛素分泌模式开始出现异常，进餐后更加明显，使葡萄糖在血液中蓄积，血糖水平超出正常范围，引起Ⅱ型糖尿病。体重增加、体育活动减少，Ⅱ型糖尿病中的这种情况会进行性加重。胰岛素分泌缺陷及胰岛素抵抗是引起Ⅱ型糖尿病发病的两个不可缺少的原因。胰岛素抵抗指在较高的胰岛素浓度下，胰岛素执行其生物作用的能力下降。在存在有胰岛素抵抗的个体中，为了代偿胰岛素生物作用的缺陷，胰岛素分泌异常地升高；在发生胰岛素抵抗时，只有较高水平的胰岛素才能恰当地刺激葡萄糖向肌肉及脂肪组织中进行转运，并且抑制肝脏葡萄糖产生。但是，在这些个体中，血浆葡萄糖水平将不可避免地升高，最终将会引起糖尿病的发生。胰岛素抵抗经常伴随着较多的其它异常，包括肥胖、高血压、高血脂及高尿酸血症，此外胰岛素抵抗还多伴随着久坐的生活方式。分子生物学上的异常可导致胰岛素抵抗的产生。如胰岛素受体表达的降低；信号传导途径的异常。胰岛素受体基因的突变也将会导致胰岛素抵抗，但是发生此类情况的患者数量有限。危险因素遗传：与Ⅰ型糖尿病一样，Ⅱ型糖尿病有较为明显的家族史年龄：大多数Ⅱ型糖尿病于30岁以后发病。在半数新诊断的Ⅱ型糖尿病患者中，发病时年龄为55岁以上。种族：与白种人及亚洲人比较，Ⅱ型糖尿病更容易在土著美洲人、非洲—美洲人及西班牙人群中发生。超重、肥胖及久坐的生活方式：随着体重的增加及缺乏体育运动，胰岛素抵抗会进行性加重，进而导致胰岛素分泌缺陷和Ⅱ型糖尿病的发生。既往有妊娠糖尿病的妇女：既往的妊娠糖尿病增加了将来发生2型糖尿病的危险性。曾经分娩过巨大胎儿的妇女：分娩胎儿体重大于4kg,此类妇女发生妊娠糖尿病的危险性增高。使用某些药物：可以引起Ⅱ型糖尿病的药物包括噻嗪类利尿剂、类固醇类药物等。高血压患者使用β受体阻断剂与未服用任何药物者比较患糖尿病上升2.8%。吸烟：吸烟指数在130以上的男性是130以下的1.37倍，女性为1.92倍。病因遗传因素事实上Ⅱ型糖尿病的遗传性强于Ⅰ型糖尿病，研究认为单一的基因变化不可以引起Ⅱ型糖尿病的发生。肥胖是较为重要的危险因素，是引起胰岛素抵抗最常见的原因。与瘦者相比，肥胖者基础及24小时胰岛素分泌速率显著升高3～4倍。与正常人相比，某些肥胖者胰岛素分泌量升高了5～8倍，每24小时胰岛素分泌量为500U。肥胖也存在着遗传易感性。脂肪组织主要堆积在腹部易感性高。在中国，一半的Ⅱ型糖尿病患者为肥胖者，西方国家80%为肥胖者。肥胖引起胰岛素抵抗的原因现在还不十分清楚。在Ⅱ型糖尿病治疗时，饮食及运动是非常重要的要素，因为这样可以减轻体重、增加肌肉组织，这将使身体更为有效地利用胰岛素，以降低血糖水平，有利于病情控制。1型糖尿病2型糖尿病遗传易感HLA有关联强环境病毒感染危险因素自身免疫ICA、IAA、GAD65未发现机制胰岛素绝对不足胰岛素抵抗、分泌缺陷胰腺病理残存10%B细胞残存30%B细胞以上胰岛素低释放延迟；高；低年龄青少年成年人症状三多一少明显不明显体型少肥胖肥胖/脂分布异常酮症易发生不易发生治疗胰岛素口服药；胰岛素★其他类型糖尿病虽然这些不同类型的糖尿病多多少少有一些差别，但是它们有一个共同的特点，这就是人体利用葡萄糖的能力缺失或者下降，从而导致血糖的升高。长期的高血糖可以引起人体多种组织损伤，导致糖尿病并发症的形成。这些糖尿病并发症有：其他特殊类型的糖尿病按病因和发病机制分为8种亚型所有继发性糖尿病已经明确病因的类型MODY—不同染色体基因位点出现异常特点：发病年龄＜25Y；有3代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律；无酮症倾向、5年内不需胰岛素治疗糖尿病的分型*.其他特殊类型（1）β细胞功能基因缺陷（2）胰岛素作用的基因异常（3）胰腺外分泌疾病（4）内分泌疾病（5）药物或化学制剂所致的糖尿病（6）感染（7）非常罕见的免疫介导的糖尿病（8）其他可能与糖尿病有关的遗传综合征★妊娠糖尿病妊娠糖尿病是指，在既往无糖尿病史的妇女中，于妊娠期间发生了糖尿病。在美国，每年有13.5万例新发生的妊娠糖尿病。作为典型的妊娠糖尿病，当妇女完成分娩后，糖尿病就会自行好转。但研究发现，在分娩后的15年内，40%的妊娠糖尿病患者将发展成为Ⅱ型糖尿病。所有怀孕妇女在妊娠第24周及第28周时，需要进行检查以除外妊娠糖尿病。妊娠期糖尿病（GDM）在确定妊娠后，若发现有任何程度葡萄糖耐量减低或明显的糖尿病，无论是否需用胰岛素或仅用饮食治疗，也无论分娩后这一情况是否持续，均可认为是GDM。妊娠结束6周后复查血糖，再分类危险因素遗传：妊娠糖尿病发病同样有家族性。肥胖：肥胖可以导致胰岛素抵抗。种族：与白种人及亚洲人比较，美洲西班牙人、土著美洲人以及非洲--美洲人发生妊娠糖尿病的危险性大大升高，因为这些种族人群更容易发生肥胖。病因激素：孕妇会产生多种婴儿生长发育必需的激素，这些激素有可能影响母体对胰岛素的敏感性，而使母亲发生胰岛素抵抗。所有的怀孕妇女都会有不同程度的胰岛素抵抗，胰岛素抵抗导致妊娠糖尿病的发生通常将会是在妊娠的第24周左右。故这个时期需要对妊娠妇女进行检查的原因.遗传：因为妊娠糖尿病及Ⅱ型糖尿病均会发生胰岛素抵抗，因此研究人员认为此两种疾病有相同的遗传背景。*妊娠糖尿病妊娠糖尿病的特点（1）原本没有糖尿病（2）妊娠时发生葡萄糖耐受性异常（3）多发于妊娠中后期（4）分娩后大多恢复正常自然病程病因正常糖耐量IGTIFGIGR糖尿病致残死亡血管损害IFG：空腹血糖受损IGT：糖耐量异常IGR：血糖调节受损1型糖尿病1型糖尿病发生、发展可分为6个阶段第1期——遗传学易感性HLA系统多态性第2期——启动自身免疫反应病毒感染第3期——免疫学异常ICA、IAA、GAD65第4期——进行性胰岛B细胞功能丧失第5期——临床糖尿病第6期——病后数年，临床表现明显2型糖尿病2型糖尿病发生、发展可分为4个阶段遗传易感性及环境因素胰岛素抵抗和B细胞的功能缺陷糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受损（IFG）临床糖尿病2型糖尿病自然病程餐后血糖空腹血糖胰岛素抵抗胰岛素分泌血浆葡萄糖水平相对的细胞功能