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酸碱平衡紊乱安徽医科大学基础医学院邓松华酸碱平衡紊乱一、机体对酸碱平衡的调节二、常用指标三、酸碱平衡紊乱类型四、防治体液环境必须保持一定的酸碱度才能维持正常生理功能，这一酸碱度为PH7.36—7.44，人体产生的酸、碱可通过缓冲系统，肺脏及肾的调节，而保持稳定。酸的来源1、挥发酸（volatileacid)糖、脂肪、蛋白分解产生CO2300-400L/天合成H2CO3可解离出H+15mmol/天CO2可经肺排出，呼吸性调节2、固定酸（fixedacid)不能形成气体从肺排出的酸硫酸、磷酸；甘油酸、丙酮酸、乳酸；β羟丁酸、乙烯酸产H50-100mmol/天经肾排出，肾性调节3、摄入的酸性物质食物中的酸性物质乙酸、枸橼酸、酸性药物碱的来源1、体内产生谷氨酸脱氨产生的氨2、摄入的碱性物质蔬菜水果中含有机酸或有机酸盐枸橼酸盐苹果酸+H枸橼酸苹果酸Na+K++HCO3碱性盐一、机体对酸碱平衡的调节（一）体液的缓冲作用1、碳酸氢盐缓冲组：HCO3H2CO3浓度高（占血液总缓冲量1/2以上）,缓冲力大，形成CO2可从肺排出，又称开放性缓冲对2、非碳酸盐缓冲组（1）（主要在细胞内）NaHPO4NaH2PO4（2）（Pr-接受或释放H-起缓冲作用）Na-PrH-Pr（3）血红蛋白缓冲对HbO2HHbO2（氧合血红Pr-）HbHHb（还原血红Pr-）正常时，血红Pr以HHb和Hb二种形式存在，氧合血红Pr则以HHbO2和HbO2存在，静脉血红细胞含有较多HHb，携大量CO2，到达肺泡时放出CO2，而摄O2，成为氧合血红Pr（HHbO2）。HHbO2酸性较HHb强，比HHb释放较多H+，这样就代偿了因放出CO2后的PH增加趋势。反之，当血液流经组织时，组织CO2较高，CO2进入红细胞合成H2CO3，使红细胞内PH有降低趋势，但由于组织氧分压低，HHbO2释放一个氧分子，形成酸性较弱的HHb，从而部分缓冲了H2CO3的酸性。机体代谢产生CO2，92%是由Hb携带或缓冲（二）肺的调节作用CO2增高PO2下降PH下降通过延髓化感器，呼吸深快通过调节CO2的增减调节H2CO3浓度，代酸时通气增加，代碱时通气下降，意义极重要，它可使机体从致命的PH变化中脱险，几分钟内开始，12-14小时达最大代偿（三）肾的调节作用肾小管上皮分泌H+，重吸收Na+，保留HCO3-肾通过二点来保持正常血浆H+浓度：（1）重吸收滤过的碳酸氢盐，阻止尿中失碱；（2）以挥发性酸形式生成的H+在尿中被缓冲，主要缓冲物质是NH3，NH3与H结合成NH4，另一些物质是可滴定酸（铵以外的酸—H2PO4、HPO4）。重吸收碳酸氢盐和排H+是通过三机制进行的。1、碳酸氢钠重吸收人体每日滤过NaHCO3为3570mmol，排出仅为3.6mmol，是滤过的0.1%，80-90%在近曲小管重吸收，其余在远曲，集合管重吸。（1）近曲小管对NaHCO3重吸收非调节性重吸收——不因机体对Na+与H2O需要程度而变化（2）远曲小管对NaHCO3重吸收Na+部分以Na+与Cl-结合形式直接吸收，泌H+机制同前，但能根据机体当时需要对Na+、Cl-、H2O作调节性重吸收2、磷酸盐酸化原尿中碱性磷酸盐（Na2HPO4），在远曲管经氢钠交换间接生成酸性磷酸盐，这一过程是H的排泌，尿液酸化的主要途径。Na2HPO4/NaH2PO44:11:99管腔中H+浓度比管壁细胞中大1000倍3、铵的形成、排泄近曲小管细胞内谷氨酰胺在酶下水解成NH3，NH3不带电负，脂溶性，易透过胞膜进入肾小管腔，同小管上皮分泌的H+形成NH4NH4+ClNH4Cl排出体外（四）组织细胞对酸碱平衡调节*如H+增加时可弥散入胞内，胞内钾、钠出胞以保持电中性，H浓度下降正好相反,故酸中毒时，血K增加，碱中毒时，血钾降低*持续代酸时，骨细胞钙盐分解有利于H+的冲，Ca3（PO4）2+4H3Ca+++2H2PO4每1mmol磷酸钙可缓冲4克离子H+四种机制共同维持酸碱平衡作用时间、强度上有差别：●血液缓冲系统反应快，但时间短；●肺调节效能大，但仅对CO2起作用；●细胞调节缓冲能力强，但3-4小时后起作用；●肾调节缓慢，数小时起作用，3-5天达高峰，但持续时间长，对保留Na+、HCO3-起重要作用二、常用指标（一）PH：是表示溶质中H+浓度的简明指标，是氢离子浓度的负对数（如H+在0.0000001克离子/L，PH是7），血PH是由呼吸性因素和代谢性因素共同决定，PH7.44表示有碱中毒存在，PH7.36表示有酸中毒，但不能区别是呼吸性或是代谢性。PH正常表示：1、酸碱平衡正常2、酸碱平衡紊乱，但机体代偿良好3、同时有酸碱中毒而相互抵消●Henderson-Hassolbalch方程式PH=pKa+Log=pKa+Log=6.1+Log=6.1+Log=6.1+Log20=7.4HCO3H2CO3HCO3A×PCO2240.03×40241.2*pKa为H2CO3解离常数的负对数值，37C时6.1*血浆HCO3均值24mmol/L*a为PCO2溶解系数指PCO2为1mmHg时，每升血液中溶解的CO2mmol数（或1kPa时每升血液中溶解的CO2数0.226）（二）二氧化碳分压（PCO2）是血浆中呈物理溶解的CO2分子产生的张力，是反映呼吸性因素酸碱平衡的重要指标，正常：34—45mmHg，PCO245mmHg提示通气不足有CO2潴留（呼酸或代偿后的代碱）PCO234mmHg提示通气过度，CO2呼出过多（呼碱或代偿后的代酸）（三）二氧化碳结合力（CO2CP）：是指血浆中呈化学状态结合的二氧化碳量，亦即血浆中HCO3-所含二氧化碳量。正常：50—70容积%，或者23—31mmol/L，平均27mmol/L（1mmolCO2相当于2.2容积（ml）%）。同时受呼吸，代谢两方面影响。CO2—CP减少可能是代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒CO2—CP增高可能是代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒（四）标准碳酸氢盐（SB）：隔绝空气的全血标本，在38℃、完全氧合（血氧饱和度为100%），用PCO2为40mmHg气体平衡后测得的HCO3-含量。排除了呼吸性因素对HCO3-的影响，其增、减反映了代谢性因素的趋向和程度，在代酸中降低，在代碱中增高。正常22—27mmol/L，平均24mmol/L（五）实际碳酸氢盐（AB）指隔绝空气血标本在实际二氧化碳分压和血氧饱和度条件下测得血浆中碳酸氢离子的量，受呼吸、代谢两方面因素影响。正常人PaCO2在40mmHg时AB与SB相等。AB与SB差及反映了呼吸性因素对酸碱平衡的影响AB减少，ABSB，有CO2呼出过多—呼碱或代偿后的代酸，二者相等但数值均低——代酸、代偿后的呼碱二者相等，数值均高——代碱或代偿后的呼酸AB增加，ABSB，有CO2蓄积—急性呼酸或代偿后的代碱，（六）剩余碱在标准状态下，用酸或碱滴定每升全血至PH7.4时,需用碱或酸的量。正常：-0.3至3.0mEq/L，用酸调Ph至7.4,说明血内碱性物质过多,用正值表示见于代碱；若用碱调ph说明酸过多用负值表示，见代酸。（七）缓冲碱（BB）血液中有缓冲作用的碱性物质总和（HCO3-、Hb、pr、HPO4）通常以饱和的全血测定，反映代谢性因素。正常48mEq/L.BB—代酸，BB—代碱（八）阴离子间隙（AG）AG指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，即AG=UA–UC。由于细胞外液阴阳离子总数相等，故AG可用血浆中可测定阳离子（Na+）与常规可测定的阴离子（Cl-、HCO3-）的差算出：AG:Na++UC=HCO3-+Cl-+UA:Na+-（HCO3-+Cl-）=UA-UC=142-（27+103）=12●AG增加，大于16——AG增高性代谢性酸中毒AG增加见于未测定阳离子减少（少见）或未测定阴离子增加（无机阴离子在体内贮积，如磷酸盐、硫酸盐、乳酸堆积、酮体增加等）●AG下降，见于未测定阴离子下降或未测定阳离子增加，常见低Pr血症——AG下降（100ml血清中含4g白蛋白时，血清中阴离子约11mmol/L，当降至2g时，AG减少至5mmol/L）三、酸碱平衡紊乱类型（一）代谢性酸中毒固定酸生成过多或碳酸氢盐丢失过多引起血浆中碱质原发性减少（依AG变化分两大类，AG增大型和AG正常型）1、AG增大型代谢性酸中毒（固定酸生成增加，肾排H+障碍，HCO3-浓度下降，Cl-无明显变化、呈现AG增大正常Cl-性酸中毒）Na+AGHCO3ClAGHCO3ClAGHCO3ClNa+Na+（1）乳酸酸中毒：休克、缺氧、贫血、心衰、糖尿病、白血病、原发性乳酸利用障碍（肝疾患、酒精中毒、低灌流）。正常：血乳酸浓度/丙酮酸酸中毒：血乳酸浓度可达6mmol/L，经缓冲使HCO3-下降，AG增大，但血氯正常1mmol/0.1mmol/L原因（2）酮症酸中毒：糖尿病、饥饿、酒精中毒、脂肪分解增加，酮体堆积（乙酰乙酸，β-羟丁酸能解离出H+和负离子，HCO3-与之缓冲HCO3-下降）（AG增大型正常Cl-性酸中毒）（3）肾排酸下降：急性肾衰、慢性肾衰晚期、HPO42、SO42潴留同时损伤的肾小管泌H下降代酸，HCO3-，AG（滤过降至正常人的20%，20-30mmol/L/天H+蓄积）（4）水杨酸中毒：服阿斯匹林过多——酸中毒胃炎—进食，酮体HCO3-，AG，血Cl-正常AG型主要Cl-以外固定酸浓度增大，固定酸的H+被HCO3-缓冲，其酸根（乳酸根、H2PO4-、SO42-、乙酰乙酸根、β-羟丁酸根、水扬酸根等）增高—均为未测定阴离子，AG，血氯正常）2、AG正常型代谢性酸中毒：血浆HCO3-下降同时伴有Cl-浓度代偿性升高—AG正常高氯性酸中毒（1）消化道丢失HCO3-（肠液、胰液、胆汁中HCO3-浓度血浆）腹泻、胆道造痿、肠吸引术——HCO3-丢失血Cl-代偿性血Cl-是因为—消化道丢HCO3-血浆中原尿中HCO3-肾小管H+-Na+交换下降，Na+与Cl-一起重吸收增加—回肠、结肠分泌HCO3-、吸收Cl-—HCO3-丢失同时失液，“醛”，NaCl在肠道重吸l远曲小管性酸中毒（I型），泌H+下降，尿液不能酸化，H+积蓄，HCO3-下降（AG正常高Cl-）l近曲小管性酸中毒（II型），上皮泌H+能力下降，近曲小管H+-Na+交换和HCO3-重吸下降，大量HCO3-排出，尿呈碱性，NaCl重吸收（AG正常高Cl）（Ⅲ型是混合型，Ⅳ型是“醛”分泌不足或上皮对其反应下降，泌H+障，Na+不能重吸收，尿呈碱性）（2）肾小管性酸中毒：肾小管排酸障碍，严重酸中毒而尿呈碱性（3）碳酸酐酶抑制剂应用乙酰唑胺（一）上皮碳酸酐酶H2CO3——H+排HCO3-重吸（AG正常型代酸）（4）含Cl-的成酸性药物摄入过多：用过多含Cl-类药物如氯化铵（NH4ClNH3+HCl）在肝内形成氨和盐酸，NH3可合成尿素，HCl经缓冲后可消耗HCO3-，致AG正常型高氯性代酸。机能代谢变化：（AB、SB、BB，BE负值，PH,经呼吸代偿PaCO2ABSB）（1）血液缓冲H++Pr-HPr胞内缓冲H++Hb-HHbH+HPO4H2PO4H+HCO3H2CO3H2O+CO2（肺排出）+BufHBuf（2）肺的调节H+、CO2呼吸深快（颈、主体化感器中枢CO2排出，比值在20/1，PH正常—代偿性代酸）（肺代偿数分钟可出现，HCO3-降低1mmol/L，肺代偿可使PaCO2下降1.2mmHg。PH7.4下降至7.0，肺通气由4升/分增至30升/分，半小时后即可达代偿,12－24小时达高峰）（3）肾调节肾小管上皮碳酸酐酶活性升高，谷氨酰胺酶活性升高——排H、排NH4、吸收HCO3（肾的作用在数小时开始，3-5天发挥最大效应，排酸量较正常提高10倍，尿PH最低可降至4.0）（4）细胞内外离子交换（H+2-4h后，1/2入胞）H+入胞（首先红细胞）—胞内缓冲K+出胞—高钾血症代谢性酸中毒的血气指标HCO3原发性降低，AB、SB、BB值降低BE负值增大，PH下降呼吸代偿后H2CO3继