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病理生理学总结根据师婷老师PPT演变的Word一，疾病概论疾病的概念、疾病发生、发展和转归的普遍规律和机制。（疾病概论所包含的内容是关于各种疾病的普遍规律性问题，如疾病发生的原因和条件，疾病时稳态调节的紊乱及其规律，疾病的转归等）二、基本病理过程不同疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态的病理变化。（基本病理过程是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的病理变化，如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、播散性血管内凝血、休克等）（一）、水和电解质紊乱（概念-原因-通过机制发生变化-临床表现-治疗原则）高渗性脱水特点：失水失钠，血浆[Na+]150mmol/l,渗透压310mOsm/l1.原因和机制（1）饮水不足：昏迷、极度衰竭的病人；口腔、咽喉、食道疾患；水源断绝。（2）失水过多：经肺和皮肤不感性蒸发增多；经肾丢失；丢失低渗液。2.病理生理变化主要环节：失水多于失钠，细胞外液渗透压升高。（1）ADH释放增加，尿量减少或无尿，尿比重升高；（2）有渴感；（3）细胞内液向细胞外转移；高渗性脱水时，细胞内外液都减少，但以细胞内液丢失为主，出现细胞脱水。早期轻症患者，由于血容量下降不明显，醛固酮增多，尿钠增多；（4）细胞脱水可引起代谢障碍：酸中毒、氮质血症、脱水热（5）脑细胞脱水出现功能障碍3.防治原则：补水为主，给予适量含钠液低渗性脱水特点：失钠失水，血钠135mmol/l,渗透压280mOsm/l1.原因和机制体液大量丢失，只补充水易引起（1）经胃肠道丧失（2）大面积烧伤（3）大量出汗2.病理生理变化主要环节：失钠多于失水，细胞外液渗透压降低（1）患者无口渴；（2）ADH分泌减少，尿量不减或增加；（3）细胞外液向细胞内转移，细胞外液（4）血钠减少，醛固酮增多，肾吸收钠上升，尿钠减少；（5）细胞外液减少，包括血容量减少→早期循环障碍，组织间液¯减少→脱水体征细胞内液未减少反而增加→细胞水肿，特别是脑水肿3.防治原则：补钠为主，补水为辅等渗性脱水特点：水、钠呈比例丢失，血钠140－150mmol/l,渗透压280－310mOsm/l1.原因和机制等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水2。病理生理变化（1）因首先丢失细胞外液，且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影响不大。（2）循环血量减少，Ald和ADH分泌增多；兼有低渗性、高渗性脱水的临床表现。如不予处理，通过皮肤、肺不断蒸发→高渗性脱水；如果仅补水，未补钠，→低渗性脱水3。防治原则：葡萄糖盐水高血钾症1、概念：血清钾浓度大于5.5mmol/L称为高钾血症2、病因及发生机制（1）输含钾液过多过快（2）肾排钾减少（3）细胞内钾逸出a酸中毒引起细胞内外钾钠交换。导致细胞外K离子增高。b溶血或严重创伤，使组织细胞释出大量钾离子c各种原因引起的严重自主缺氧，细胞ATP生成不足，钠泵障碍，胞外钾离子增多d糖尿病酮症酸中毒e周期性麻痹f某些药物作用（4）假性高钾血症体内实际的血浆钾浓度正常，但是血清钾浓度高3、对机体的影响（1）对神经肌肉兴奋性的影响，轻度高钾血症时，兴奋性增加。临床表现，肌震颤，肌痛，肠绞痛，腹泻。高钾血症时，兴奋性降低，临床表现，肌肉松弱，弛缓性麻痹（2）对心脏的影响a兴奋性，传导性，自律性和收缩性均有抑制作用。临床表现心律失常（包括心室纤维颤动）和特征性心电图变化（3）对酸碱平衡的影响高钾血症时出现代谢性酸中毒。4、治疗原则（1）消除病因，治疗原发病（2）降低血钾浓度，如用葡萄糖和胰岛素静脉滴注（3）拮抗剂（4）护理时注意监测血钾浓度，心电图变化，神经肌肉的表现，尿量和生命体征，并注意防治代酸。低血钾症1、概念：血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症2、病因和发病机制（1）钾摄入不足。长期不能进食者如消化道梗阻、昏迷或术后禁食等。（2）失钾过多。a、经消化道失钾，在严重呕吐、腹泻、肠瘘或做胃肠减压时，由于大量体液丢失引起失钾。b、经肾失钾。使用排钾利尿剂促使钾的排出；皮质激素增多；肾脏疾病肾小管对钠、水重吸收使远曲小管内尿液流量增加排钾增多；镁缺失；其他。c、经皮肤失钾。高温环境下进行强体力劳动，大量出汗，引起低钾。（3）钾进入细胞内过多a、碱中毒。碱中毒时细胞内H+外流，K+内流，血钾低；b、胰岛素作用c、低钾血症型周期性麻痹症d、钡中毒3、临床表现（1）对神经肌肉的影响。a、低钾血症最突出的表现是骨骼肌松弛无力甚至引起弛缓性麻痹。常先累及下肢，以后可影响上肢及躯干肌群，甚至可引起呼吸肌麻痹而死b、平滑肌无力表现为胃肠蠕动减弱，肠鸣音减少或消失，腹胀甚至发生麻痹性肠阻梗（2）对心脏的影响。a、心机兴奋性升高.自律性升高、传到性降低、收缩性降低b、特征性的心电图变化c、低钾血症时，心机兴奋性增高，超长期延长，异位起搏点自律性增高。（4）对酸碱平衡的影响低钾血症时引起碱中毒（5）对肾脏的影响肾小管上皮细胞发生肿胀，空泡变性和间质纤维化的缺钾性肾病。肾小管对ADH的反应性降低，髓袢升支粗段对NaCl重吸收障碍，肾浓缩障碍，出现多尿夜尿甚至肾性尿崩症4、治疗原则（1）治疗原发病（2）适当补钾，能进食者尽可能口服补钾（3）注意患者的酸碱平衡状况（4）其他（二）、（概念-原因-通过机制发生变化-临床表现-治疗原则）水肿1、概念：过多的钠、水与血浆相似的比例在组织间隙或体腔中积聚。2、发生机制：（1）、血管内外液体交换障碍--组织液生成多于回流a、毛细血管有效流体静压升高b、血浆胶体渗透压下降c、毛细血管壁通透性升高d、淋巴回流受阻（2）、机体内外液体交换障碍--钠、水潴留a、肾小球滤过率下降b、肾小管重吸收增强c、醛固酮、抗利尿激素分泌增加d、心房利钠因子分泌减少e、肾血流重新分布3、对机体的影响（1）、细胞营养障碍:组织间液体积聚增多加大了细胞与毛细血管之间的距离，使细胞获得营养障碍。（2）、水肿对组织器官功能活动的影响:取决于水肿发生的速度及程度。水中毒1、概念：水的摄入过多，超过神经内分泌系统调节和肾脏的排水能力，导致大量水分潴留，细胞内外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变。2、病因与发生机制（1）、急慢性肾功能不全（2）、摄入或输入过多不含电解质的液体（3）、抗利尿激素分泌3、对机体的影响急性重度水中毒：脑细胞水肿和颅内压升高；低钠血症；中枢神经系统功能紊乱4、防治原则限水：静脉注射渗透性利尿剂等。（三）、酸碱失衡（概念-原因-通过机制发生变化-临床指标变化-治疗原则）代谢性酸中毒1、概念：代酸是指血浆中HCO3-原发性减少而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。它是临床上最常见的酸碱平衡紊乱类型。原因和机制总：酸负荷增多经缓冲而消耗了HCO3-，或血浆HCO3-直接减少。（1）酸负荷增多a、乳酸酸中毒：血浆中乳酸浓度增高所致。缺氧引起的乳酸生成过多或原发性乳酸利用障碍可造成乳酸酸中毒。b、酮症酸中毒：血中酮体含量增多所致。常见于糖尿病，饥饿，酒精中毒等。c、酸性物质排出减少①肾衰竭②集合管泌H+功能障碍I型肾小管性酸中毒：由慢性肾脏疾患引起，又称远端肾小管性酸中毒。d、外源性固定酸摄入过多常见于水杨酸中毒、甲醇中毒、含Cl-的成酸性药物摄入过多。注：阿司匹林（2）血浆HCO3-直接减少a、消化道大量丢失HCO3-严重腹泻等b、肾脏重吸收HCO3-减少II型肾小管性酸中毒又称近段小管性酸中毒，一般见于遗传性缺陷。c、大量应用碳酸酐酶抑制剂肾脏功能障碍是引起代酸的重要原因。一般代酸时使尿液酸化，肾小管性酸中毒时尿液常呈中性或碱性。（3）其他原因高钾血症。高血钾引起代酸时尿液未酸化而呈碱性，称反常性碱性尿。2、分类（1）AG增高型代谢性酸中毒又称血氯正常型代谢性酸中毒凡是引起血中不含CI-的固定酸浓度增高的代酸都属于此类。（2）AG正常型代谢性酸中毒又称血氯增高型代谢性酸中毒血氯呈代偿性升高。3、代偿调节（1）血液的缓冲（2）细胞内外离子交换和细胞内液缓冲（3）肺的代偿调节肺的代偿是代谢性酸碱平衡紊乱早期代偿机制的重要力量（4）肾脏的代偿调节4、临床指标变化由于HCO3-原发性降低，AB、SB、BB值均降低，ABSB,BE负值增大，pH7.35，PaCO2继发性下降5、对机体的影响（1）心血管系统a、心律失常b、心肌收缩力减弱c、心血管系统对儿茶酚胺敏感性降低（2）中枢神经系统表现为患者疲乏、肌肉软弱无力、感觉迟钝、精神萎靡不振，意识障碍、昏迷，可因呼吸中枢和心血管运动中枢麻痹而死亡a、抑制性神经递质y-氨基丁酸（GABA）增多b、神经细胞能量代谢障碍（3）骨骼肌系统（4）呼吸系统（5）尿液一般代酸尿液酸化，肾小管性酸中毒尿液常呈中性或碱性，高血钾引起的代酸可出现反常性的碱性尿。后3个严重时可出现7.治疗原则（1）治疗原发病（2）适当补液，注意纠正水电解质紊乱（3）对于AG正常型，应予碳酸氢盐溶液，对于AG升高型，一般不给碳酸氢盐溶液（4）补充碱性药物，防止外渗（5）密切观察其他症状及表现呼吸性酸中毒1、概念：呼吸性酸中毒是指血浆中PaCO2原发性增高，而导致PH降低的酸碱平衡紊乱。2、原因和机制：（1）通气障碍呼吸中枢抑制eg颅脑损伤，脑炎，麻醉药过量等呼吸道阻塞eg严重的喉头水肿，溺水，气管异物，呕吐物等堵塞呼吸道呼吸机麻痹eg重症肌无力，有机磷中毒等胸廓，胸腔疾患eg严重气胸大量胸腔积液等肺部疾患egCOPD（慢性阻塞性肺疾患），肺气肿，肺水肿，支气管哮喘等呼吸机通气量过小（2）CO2吸入过多3、代偿调节（肺不能调节）：（1）急性呼吸性酸中毒：主要靠细胞内外的离子交换及细胞内缓冲系统进行代偿H+-K+交换；红细胞的缓冲作用（2）慢性呼吸性酸中毒：主要的代偿方式是肾脏的代偿调节。PaCO2，［H+］持续升高（24小时以上）➡碳酸酐酶与谷氨酰胺酶⬆（肾小管上皮细胞）➡排酸保碱4、血气参数变化：PaCO2原发性升高，［HCO3-］代偿性增高，AB、SB、BB值均增大，ABSB，BE正值增大。急性呼酸时，肾脏来不及代偿，反映代谢性因素的指标可在正常范围之内。5、对机体的影响（1）中枢神经系统肺性脑病，CO2麻醉（2）心血管系统心律失常，心肌收缩力减弱以及心血管系统对儿茶酚胺类的反应性降低CO2引起脑血管扩张，脑血流量增加，患者持续头痛6、防治原则（1）防治原发病（2）及时改善通气、换气功能（3）谨慎补碱（4）维持适当体位（5）严密观察并发症代谢性碱中毒1、概念：代碱是指血浆中〔HCO3-〕原发性增高而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。2、原因和机制（1）H+丢失过多a、经胃液丢失过多：呕吐，低氯，低钾b、经肾丢失过多（2）低钾血症反常性酸性尿（3）碱性物质摄入过多（4）呼吸机使用不当3、分类（1）盐水反应性碱中毒（2）盐水抵抗性碱中毒给予生理盐水无效4、代偿调节（1）血液的缓冲（2）细胞内外离子交换（3）肺的代偿调节（4）肾脏的代偿调节5、临床指标变化HCO3-原发性增高，AB,AB,BB值均增高，ABSB,BE正值增大，pH7.45，PaCO2继发性升高6、对机体的影响（1）中枢神经系统功能障碍：患者可有烦躁不安谵妄精神错乱等。a、GABA含量减少；b、缺氧（2）神经肌肉兴奋性增高患者常见手足抽搐，面部和肢体肌肉抽动，肌反射亢进及惊厥。（3）低钾血症7、治疗原则（1）给予生理盐水（2）给予含氯酸性药物（3）治疗原发病（4）密切监测血K+变化呼吸性碱中毒1、概念：是指因通气过度，使血浆中PaCO2原发性下降而导致PH增高的酸碱平衡紊乱。2、原因和机制：（1）低张性缺氧（2）肺疾患（3）呼吸中枢受到直接刺激（4）精神性障碍（5）代谢亢进（6）人工呼吸使用不当3、代偿调节（1）急性呼吸性碱中毒细胞内外离子交换Cl-HCO3-交换（2）慢性呼吸性碱中毒：主要是肾脏的代偿调节血浆H+浓度降低➡碳酸酐酶，谷氨酰胺酶活性降低➡抑制排酸保碱功能4、血气参数的变化PaCO2原发性降低，HCO3-代偿性下降，AB、SB、BB值均降低，AB＜SB，BE负值增大。5、对机体的影响（1）中枢神经系统功能障碍（2）神经肌肉应激性增高（3