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名词解释1、药理学：研究药物与机体相互作用规律及作用机制的科学。2.药效：研究药物对机体的作用规律和机制。3.药代动力学：是阐明机体对药物的作用，即药物在机体内吸收、分布、代谢和排泄过程的药效和血药浓度消长的规律。4、不良反应：用药后出现与治疗目的无关的作用。5、治疗量（有效量）：能对机体产生明显药效而又不引起毒性反应的剂量。6、极量：是由国家药典规定允许使用的最大剂量，也是医生用药选择剂量的最大限度。7安全范围：最小有效量和极量之间的范围。8受体激动剂：药物与受体有较强的亲和力，并有较强的内在活性，能激动受体，产生明显效应。9受体拮抗剂：药物与受体亲和力强，但无内在活性，能阻断激动剂一受体的结合，拮抗激动剂作用。1．首关效应（首过效应）：指某些口服用药后经肠粘膜及肝脏被代谢灭活，进入体循环的药量明显减少的现象。2．生物利用度：指药物被机体吸收进入体循环的相对分量和速度。3．血浆蛋白结合率：指治疗剂量下药物与血浆蛋白结合的百分率。4．肝肠循环：某些药物或代谢物经胆汁排泄进入肠道朋解后，再吸收入血，这种胆汁排泄又重吸收的现象称肝肠循环。5．血浆半衰期：指血浆中药物浓度下降一半所需时间。6．称态血药浓度：恒速恒量或按半衰期连续多次给药后经5个t1/2,药物吸收与消除速度达平衡，血药浓度相对稳定在一定水平，称稳态血浓度（坪值）。7．药物的机体消除：包括代谢及排泄两个过程。1．耐受性：指患者连续用药后出现药效降低，需加大剂量才能达到应有效应。2、眼调节麻痹调节痉挛答：.因M受体被阻断，睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶体处扁平，屈光度降低，视近物此现象称调节麻痹。M受体被激动，睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶体变凸，屈光度增加，视远物模糊，象称调节痉挛。1.镇静药：是使中枢神经抑制，使兴奋、不安及烦躁的情绪趋于正常的药物。2.催眠药：是能较快，较深的抑制中枢神经系统，引起类似正常睡眠状态，从而改善睡眠的药物。1.正性肌力药物：指能够加强心肌收缩力，增加心输出量，用于治疗充血性心力衰竭的药物。2.全效量：亦称洋地黄化量。即在短期内给予能充分发挥疗效而又不致中毒的剂量。1．H1受体拮抗剂：抗组胺药在人体内与组胺受体结合起组胺作用，根据药物选择性不同，抗组胺药可分为H1、H2和H3受体拮抗剂。H1受体拮抗剂对H1受体有较强亲和力，但无内在的活性，故能竞争性阻断组胺H1受体，产生抗过敏作用。1．医源性肾上腺皮质功能不全：长期应用糖皮质激素后，由于体内糖皮质激素超过正常水平，通过负反馈作用，使丘体-垂体-肾上腺皮质系统抑制，垂体前叶ACTH分泌减少，因而内源性肾上腺皮质分泌功能减退，甚至肾上腺皮质萎缩。这时一旦停药，外源性糖皮质激素减少，而内源性肾上腺皮质激素又不能立即分泌补充，可出现肾上腺皮质功能不全。表现有恶心、呕吐、食欲不振、肌无力、低血糖、低血压等，称为医源性肾上腺皮质功能不全。2．反跳现象：长期用药因减量太快或突然停药所致原发病复发或加重的现象，称为反跳现象。3．停药症状：长期用药因减量太快或突然停药时有些病人出现一些原来疾病没有的症状，如肌痛、肌强直、关节痛、疲乏无力、情绪消沉，称为停药症状。4．肾上腺皮质功能亢进症：长期应用超生理剂量的糖皮质激素所致的肾上腺皮质功能亢进症状，表现为肌无力、肌萎缩、皮肤变薄、满月脸、向心性肥胖、痤疮、多毛、易感染、浮肿、高血压、糖尿等，称为类肾上腺皮质功能亢进症。5．替代疗法：外源性补给某种激素，以弥补机体原有内分泌腺由于病理改变或手术所致分泌功能减退，此疗法称之为替代疗法。1．胰岛素休克：一般为胰岛素过量，未按时按量进餐或运动过多造成血糖过低，产生的低血糖症状随血糖降低的程度和血糖下降速度的不同而不同，初期时出现饥饿感、精神不安，脉搏加快、瞳孔散大，面部表情异常，尔后出现焦虑、头晕、流汗、共济失调等症状。当血糖水平降到40mg/dl以下时，出现精神错乱、昏迷、惊厥等症状，称之为胰岛素休克。2．反应性高血糖：当胰岛素用量不当而发生轻度低血糖时虽无明显低血糖症状，却能引起调节机制的代偿反应，使生长激素、肾上腺素、胰高血糖素分泌增加，使血糖水平升高，称之为反应性高血糖。1．化疗药物：指用于防治病原体和寄生虫引起的感染性疾病及恶性肿瘤的药物。2．耐药性（抗药性）在长期反复用药过程中或滥用药后，产生某些病原体对药物敏感性降低，使一些化疗药物对病原体感染的疗效下降，甚至无效，需通过其他途径或更换其他抗菌药物来提高疗效，称之病原体对药物产生耐药性（抗药性）。1．天然抗生素：指从某些微生物新陈代谢产物中提取的，具有抑制或杀灭其他微生物作用的化学物质。2．半合成抗生素：是保留天然抗生素的主要结构（母核），人工改造侧链所得的新产品。3．二重感染：在应用广谱抗菌药物过程中，因长期大量用药，使体内敏感细菌被抑制，而不敏感细菌得以繁殖，引起新的感染称之为二重感染或菌群交替症。1．浅部真菌感染：由各种癣菌侵犯皮肤、毛发、指（趾）甲等引起的感染。如头癣、足癣、股癣、体癣、和指（趾）甲癣等。2．深部真菌感染：由深部真菌如新型隐球菌、白色念珠菌等引起的深部组织及内脏器官感染。四、简答题：1．胆碱受体主要的类型。答：胆碱受体可分为M受体及N受体，依次又分为M1、M2、M3、和N1、N2受体等。2．肾上腺素受体类型。答：肾上腺素受体可分为α受体、β受体，依效又分为α1、α2、受体和β1、β2受体等。3．肾上腺素能神经兴奋时的生理功能变化。答：心脏兴奋，皮肤粘膜和内脏血管收缩，血压升高，支气管和胃肠平滑肌抑制等。4．M型胆碱能神经兴奋时生理功能变化答：心脏抑制，血管扩张，腺体分泌，胃肠道及支气管平滑肌收缩，瞳孔缩小等。1．试述被动转运和主动的特点。答：被动转运特点是：（1）顺浓度差（梯度）进行，达膜两侧平衡为止；（2）不耗能；（3）不需载体，无竞争性抑制；（4）分子小，高脂溶性，极性小，非解离型易被转运。2．试述血浆半衰期及其临床意义。答：血浆半衰期是指血浆中药的浓度下降一半所需时间临床意义是（1）用来制定合理用药间隔的重要依据，保持血药浓度维持在治疗水平，避免毒性反应发生（2）重复多次给药手经5个t1/2可达稳态血浓度，达有效水平（3）一次给药后，经5个t1/2后体内药物95%以上消除，药物作用基本消除。1．简述传出神经系统受体的分型、主要分布部位及其生理效应。答：主要分为胆碱受体（M、N受体）、肾上腺素受体（α、β受体）及多巴胺受体。M受体激动时表现为心脏抑制，血管扩张，腺体分泌增加，胃肠道及支气管平滑肌收缩，瞳孔缩小等。N1受体激动时植物神经节兴奋及肾上腺髓质分泌；N2受体激动时骨骼肌收缩。α受体或分为α1、α2受体，α1受体激动时血管收缩及瞳孔开大等；突触前膜α2受体激动时，抑制NA释放。β受体可分为β1及β2受体，β1受体激动时心脏兴奋；β2受体激动时支气管扩张，血管扩张，糖原分解，突触前膜β受体激动使释放NA增加。多巴胺受体激动时，肾和肠系膜血管舒张。2．试述传出神经药物与神经递质间相互关系。答：1．主要分为胆碱受体（M、N受体）、肾上腺素受体（α、β受体）及多巴胺受体。M受体激动时表现为心脏抑制，血管扩张，腺体分泌增加，胃肠道及支气管平滑肌收缩，瞳孔缩小等。N1受体激动时植物神经节兴奋及肾上腺髓质分泌；N2受体激动时骨骼肌收缩。α受体或分为α1、α2受体，α1受体激动时血管收缩及瞳孔开大等；突触前膜α2受体激动时，抑制NA释放。β受体可分为β1及β2受体，β1受体激动时心脏兴奋；β2受体激动时支气管扩张，血管扩张，糖原分解，突触前膜β受体激动使释放NA增加。多巴胺受体激动时，肾和肠系膜血管舒张。传出神经药物主要通过与受体结合或影响递质合成、贮存、释放及代谢等过程而发挥拟似或拮抗递质的作用。1．试比较毛果芸香碱与毒扁豆碱治疗青光眼机制。答：1.毛果芸香碱是M受体激动药。激动虹膜括约肌M受体，虹膜向中心拉紧虹膜跟部变薄，前房角间隙变大。房水易通过巩膜静脉窦流入血液循环，使眼压下降，青光眼缓解。毒扁豆碱是胆碱酯酶抑制剂，通过间接增加乙酰胆碱发挥作用，使瞳孔缩小，降低眼压，作用强而持久。2．简述新斯的明临床应用的药理学基础。答：新斯的明通过抑制胆碱酯酶活性，使神经末梢乙酰胆碱水解减少而表现其作用。治疗重症肌无力：兴奋骨骼肌，除抑制服碱酯酶外还直接激动终板N2受体及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱。兴奋内脏平滑肌，治疗腹气胀及尿潴留。抑制心脏，减慢心率，治疗阵发性室上性心动过速。利用其兴奋骨骼肌作用解救非去极化型肌松药过量中毒。3．试述有机磷酸酯类中毒的典型症状。答：有机磷酸酯类中毒包括M样症：瞳孔缩小，视力模糊，流涎，出汗，恶心，呕吐，大小便失禁，心动过缓，血压下降，呼吸困难等。N样症状：肌震颠，无力，甚至肌麻痹，心动过速，血压上升等。中枢神经系统症状：先兴奋后抑制，不安，头痛，诣妄，昏迷，呼吸循环衰竭等。4．简述M受体阻断剂与胆碱酯酶复活药联合应用治疗中、重度有机磷酸酯类中毒的机制。答：①M受体阻断药阿托品能迅速阻断M受体，缓解由大量乙酰胆碱堆积引起的M样症状和部分中枢神经系统症状，但不使被抑制的胆碱酯酶复活，也不能使体内有机磷酸酯灭活。②胆碱酯酶复活药氯解磷定能使被抑制尚未老化胆碱酯酶复活，亦与体内游离磷酸酯相结合，生成磷酰化解磷定经肾排出，起到解毒作用。两类药联用能提高解毒效果，弥补不足。因两类药作用时间短，需反复用药方能取得较好疗效。1.简述阿托品的作用和临床应用。答：1.作用与应用：①松弛内脏平滑肌，用于缓解内脏绞痛；②抑制腺体分泌，用于麻醉前给药；③解除迷走神经对心脏抑制，用于治疗房室传导阻滞、窦性心动过缓等；④扩张小血管，改善微循环，用于感染中毒性休克；⑤散瞳、升高眼压、调节麻痹，用于虹膜睫状体炎、查眼底、验光；⑥阻断M受体，可缓解有机磷酸酯类中毒的M样症状和部分中枢症状。阿托品治疗有机磷酸酯类中毒时，根据中毒程度其用量个体差异大，需先用大剂量形成2.简述阿托品治疗有机磷酸酯类中毒采用大剂量阿托品化有那些主要指征。答：阿托品化。阿托品化主要指征是颜面红热，腺体分泌减少，皮肤干燥，瞳孔扩大，肺部哆音减少或消失，意识好转。3.简述山莨菪碱用于治疗感染性休克优于阿托品的原因。答：优点是①不易通过血脑屏障，不良反应少，对中枢兴奋、腺体及眼作用弱。②缓解小血管痉挛，改善微循环显著。⑤对细胞有保护作用。4.简述东莨菪碱全身麻醉前给药优于阿托品的原因。答：优点是①抑制腺体分泌强于阿托品，减少唾液及支气管腺体分泌。②明显镇静催眠作用，增大剂量意识消失。③兴奋呼吸，缓解麻醉药引起呼吸抑制。1.简述肾上腺素治疗过敏性休克的药理学基础。答：1.肾上腺素可激动心脏β1受体，使心脏收缩力及输出量增加。激动β2受体使支气管平滑肌松弛及减少过敏介质释放，缓解呼吸困难。激动α1受体使皮肤粘膜及内脏血管收缩，改善支气管粘膜水肿及使血压升高，缓解过敏性休克症状。作用快，疗效好，给药方便(皮下、肌注及静注)。常首选治疗过敏性休克。2.简述多巴胺用于休克治疗的药理学基础。答：多巴胺激动α、β及DA受体，对外周β2受体作用弱，激动心脏β1受体，使心脏收缩力及输出量增加。激动外周α受体使皮肤粘膜血管收缩，对肾、肠系膜、冠脉(DA受体)扩张，增加重要脏器血流，改善肾功能，增加尿量，防止内脏器官及肾功能衰竭，故常用于感染性、出血性、心源性等休克，尤适用于心收缩力降低、尿量减少休克思者。3.简述间羟胺取代去甲肾上腺素用于休克早期的原因。答：间羟胺除直接兴奋。受体外还可促进神经末梢释放NA，兴奋心脏作用弱，较少引起心律失常，对肾血管收缩很弱。很少引起少尿。作用持久，可肌注给药，应用方便。4.简述异丙肾上腺素的主要不良反应。答：主要不良反应有心悸、头痛、头晕，剂量过大或过频可引起心动过速甚至心律失常，反复用药易出现耐受性。1．简述β受体阻断药的外周β受体阻断及其效应变化。答：1.心脏β1受体阻断：使心收缩力、传导、心率、心输出量及心肌耗氧量降低。血管β2受体阻断：可引起血管收缩，使冠脉血流减少。支气管β2受体阻断：引起支气管收缩，诱发哮喘。突触前膜β受体阻断，邢分泌减少