常见临床危象识别

常见临床危象识别和救治临床危象：疾病的危急征象，见于临床各科。危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组成部分。及时正确地识别各种临床危象，是提高急救水平和医疗质量的前提，也是减少医疗差错的十分重要的环节。过高热危象•超高热是指体温升高超过41℃•超高热危象是指高热同时伴有抽搐、昏迷、休克、出血等危急征象。•体温的升高可引起新陈代谢增强，使物质分解代谢加强，产热更多，体温再次升高，造成恶性循环。•体温超过41℃时，可造成全身实质性器官的细胞，特别是脑细胞变性，可引起惊厥、抽搐、昏迷，发生心力衰竭、呼吸衰竭•当体温超过42℃时，可使一些酶的活性丧失，脑细胞不可逆性损害，导致死亡。•病因(一)感染性发热为各种病毒、细菌、真菌、寄生虫、支原体、螺旋体、立克次体等病原体引起的全身各系统器官的感染。(二)非感染性发热凡是病原体以外的各种物质引起的发热均属于非感染性发热。1.变态反应如血清病、输液反应、药物热及某些恶性肿瘤等。2.体温调节中枢功能异常：•(1)物理性因素：如中暑。•(2)化学性因素：如安眠药、农药等药物中毒。•(3)机械因素：如颅脑外伤、脑出血。•3.内分泌与代谢疾病：如甲亢。•诊断要点：体温41℃，出现抽搐、昏迷、休克、出血、呼吸和肾功能衰竭。•救治•迅速而有效地将体温降至38.5℃左右是治疗高热危象的关键。•1.物理降温•适应症：高热而循环良好患者。•方法：●冰袋•●擦浴：温水擦浴、酒精擦浴•●冰水浸浴•●体内降温•2.药物降温•药物可以防止肌肉震颤，减少集体分解代谢，扩张周围血管，从而将减少产热和利于散热。•常用药物阿司匹林、地塞米松等，用药时应防止病人虚脱，若上述措施不能使体温降至38℃以下，可加用人工冬眠药物（哌替啶100mg、异丙嗪50mg、氯丙嗪50mg)全量或者半量静脉滴注，注意该药物可以引起血压下降，使用前应补足血容量，纠正休克，使用中检测血压变化。高血压危象定义：血压急剧升高，严重威胁靶器官功能，如不及时降压治疗，将产生严重并发症或危及病人生命。若舒张压高于140~150mmHg和/或收缩压高于220mmHg，无论有无症状亦应视为高血压危象。高血压急症急性严重血压升高的同时伴有急性或者进行性终末器官损害高血压次急症不存在急性靶器官损害•临床表现：•突然起病,病情凶险.通常表现为剧烈头痛,伴有恶心呕吐,视力障碍和精神及神经方面异常改变.•主要特征:1.血压显著增高:收缩压升高可达200mmHg以上,严重时舒张压也显著增高,可达117mmHg以上.2.植物神经功能失调征象:发热感,多汗,口干,寒战,手足震颤,心悸等3,靶器官急性损害的表现:(1)视物模糊,视力丧失,眼底检查可见视网膜出血,渗出,视乳头水肿;(2)胸闷,心绞痛,心悸,气急,咳嗽,甚至咯泡沫痰;(3)尿频,尿少,血浆肌酐和尿素氮增高;(4)一过性感觉障碍,偏瘫,失语.严重者烦躁不安或嗜睡.高血压危象的治疗医院内对于高血压危急症处理的第一步是快速降压，应选用静脉制剂，首先在30-60分钟内将血压降低到一个安全的水平，这个安全水平要根据不同的病人、不同的并发症来确定。一般高血压危象患者都有近期血压增高的过程，对于平时血压未能良好控制者，要根据其平时的血压来决定第一步降压的目标。高血压危象的治疗第一步降压的幅度掌握在近期血压升高值的三分之二左右，也有认为第一步将收缩压降低25%左右；然而，在急性主动脉夹层撕裂患者，第一步降压就应达到120/80mmHg以下；而在急性脑血管病患者降压治疗必须慎重。高血压危象的治疗当达到第一步降压目标后，应放慢降压速度，同时应开始加用口服降压药，逐步减慢静脉给药的速度，逐渐将血压降低到第二个目标。第二步的目标是否为血压正常值范围也要根据病人的具体情况决定。对于原发性高血压患者，在达到第二个目标后要坚持长期口服降压药治疗才能预防高血压危象再次发生，这就是第三步。高血压急症的常用注射药物：硝普钠Nitroprusside静脉点滴0.5-10μg/kg/min即刻起效硝酸甘油Nitroglycerin静脉点滴5-100μg/min即刻起效乌拉地尔Urapidil静脉注射12.5-25mg/次静脉点滴100-400μg/min2-5min起效酚妥拉明Phentolamine静脉点滴2-8μg/kg/min1-2min起效尼卡地平Nicardipine静脉点滴0.5-6μg/kg/min5-15min起效艾司洛尔Esmolol静脉点滴100-300μg/kg/min1-2min起效负荷量：500μg/kg/min维持量：300μg/kg/min硫酸镁Magnesiumsulfate静脉注射1.0g/次（加液体20ml缓注）肌肉注射2.5g/次（25%硫酸镁10mlim）静脉点滴10%硫酸镁10ml加5%glucose20mlivdrop速尿furosemide静脉注射20-80mg/次舌下含服的药物对于高血压危急症，在暂时没有建立静脉通道或条件有限时可给予舌下含药降压，作为一种临时处理方法，简便而有效，可快速降低血压、缓解病情。应注意，除非条件限制，含药降压只是暂时的缓解措施，应积极准备并加用静脉点滴制剂，使血压稳定在安全范围。舌下含服的药物1．心痛定（硝苯吡啶）：心痛定5-20mg舌下含服有明显的快速降压作用。由于方法简便，作用肯定，一度被广泛用于快速降低血压。临床应用发现大约50%的病例出现不同程度的副作用，如剧烈头痛、心动过速、低血压、晕倒、诱发心绞痛、诱发心肌梗死等，且由于作用时间短，剂量不易掌握，治疗后血压不易稳定。因此，目前多数学者已不主张使用舌下含服的药物2．硝酸甘油每次０.６-1.2mg舌下含服，3-5分钟起效，舒张压可降低10-20mmHg，收缩压可降低10-30mmHg。作用比较肯定，但作用时间短暂，应使用其它药物配合。部分人用药后出现头胀等不适。注意有极少数人对硝酸甘油敏感，含药后血压过度下降，出现头晕、心慌等症状。舌下含服的药物3．卡托普利（开搏通）：舌下单次剂量12.5-50mg，约5-15分钟起效，可使收缩压和舒张压明显下降，据报总有效率可达95%。作用可维持3-6小时。副作用很少，偶见皮疹、味觉异常、低血压等。与其他ACEI相似，连续用药部分病人出现干咳。严重肾功能不全、肾动脉狭窄者禁用。由于疗效肯定且不引起心动过速，副作用少见。•注意：降压不宜过快过急利血平、利尿剂、β受体阻滞剂、肼苯哒嗪慎用糖尿病危象•糖尿病未及时诊断或控制不理想，在应激情况下，发生酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒•诊断要点：酮症酸中毒糖尿病患者出现口渴加重、多饮多尿、恶心呕吐、烦躁不安、意识障碍、血糖16．7～33．3mmol／L、血酮体升高、尿酮体强阳性、代谢性酸中毒；高渗性昏迷：严重脱水(皮肤干燥、眼球凹陷、血压下降)、意识障碍、嗜睡昏迷、血糖33．3mmol／L、血Na145mmol／L、BUN及cr升高、血浆渗透压320mmol／L；乳酸性酸中毒：意识障碍、谵妄昏迷、血pH值7．20、血HCO3-一明显降低、血乳酸5mmol／L、阴离子问隙18mmol／L。•治疗小剂量胰岛素疗法正规胰岛素50u加入500ml生理盐水中，以每小时50ml的速度持续滴注，相当于5U／h，使血糖稳定纠正水、电解质酸碱平衡紊乱低血糖危象•系多种病因引起的血糖浓度急速下降，而造成广泛的神经系统受损的内科急症。•诊断要点：存在低血糖危险因素的患者，突然出现交感神经系统过度兴奋症状(冷汗、心悸、饥饿感、面色苍白、手颤)，脑功能障碍(视物模糊、躁动不安、意识障碍、癫痫发作、偏瘫失语、昏迷)，血糖2.8mmol／L。•抢救措施：立即静脉运用葡萄糖，必要时应用甘露醇和糖皮质激素。甲亢危象•多数甲亢危象发生有一定诱发因素，其中主要是应激刺激如急性感染、精神刺激、外伤手术、急性心肌(或其他内脏)梗死、糖尿病酮症酸中毒等，131Ⅰ放射治疗甲亢及手术挤压甲状腺也是常见诱发因素之一。甲亢危象•诊断要点：Graves病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者，突然出现高热(39℃)、大汗淋漓、心动过速(160次／min)、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。•诊断确立关键是尽早测定血清FT4、FT3及TSH水平。•抢救措施：快速抑制甲状腺素的合成和分泌(予以抗甲状腺药、碘剂)迅速降低循环血中甲状腺素水平(血浆置换、透析)降低周围组织对甲状腺素的反应(β一肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶)保护重要脏器，防治功能衰竭(予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠)。甲减危象•是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态，往往威胁患者生命。•诊断要点：甲减患者，突然出现精神异常(定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷)、绝对低体温(30～35℃)，甲状腺激素水平明显减低。•抢救措施：迅速补充甲状腺激素、糖皮质激素，保暖、抗感染。肾上腺危象•是指由各种原因引起的肾上腺皮质突然分泌不足或缺乏所表现的临床症状群。••诊断要点：肾上腺皮质严重破坏或慢性肾上腺皮质功能减低者，突发极度乏力、高热(40℃)、严重脱水、少尿无尿、心动过速(160次／min)、心律失常、虚脱休克、呕吐腹泻、严重腹痛、烦躁不安、意识障碍。实验室检查：三低(低血糖、低血钠、低皮质醇)、两高(高血钾、高尿素氮)和外周血嗜酸性粒细胞增高(0．3X10／L)。•抢救措施：即刻静脉滴注氢化可的松、纠正糖及水、电解质、酸碱平衡紊乱颅高压危象•又称脑疝危象。因各种病因引起颅内压急剧增高，导致病情加重，出现脑疝而危及生命的状态。•诊断要点：颅高压三联征(头痛、呕吐和视乳头水肿)、外展神经麻痹与复视、意识障碍、抽搐、去大脑强直发作、生命体征改变(血压升高、脉搏缓慢、呼吸深而慢、瞳孔不整)。脑脊液压力200mmH20。•抢救措施：积极病因治疗，迅速降颅压，一旦出现脑疝，立即静脉快速滴注或注射脱水剂，必要时手术减压。溶血危象•是某些诱因使慢性溶血性疾病患者的红细胞大量破坏的一种临床危急状况。••诊断要点：有慢性溶血病史的患者，突发寒战高热、腰背疼痛、少尿无尿、出血倾向、贫血加重、黄疸加深、血压下降、肝脾明显肿大。实验室检查提示：红细胞破坏增加(血红蛋白代谢产物增加、血浆血红蛋白含量增加、红细胞寿命缩短、红细胞系代偿性增生)。•抢救措施：立即应用糖皮质激素、输血、防治肾功能衰竭(尽早应用甘露醇、呋塞米)，去除病因及诱因。血小板危象•指患者血小板数量发生急剧改变(30×109或正常3倍，即750×109／L)和／或血小板功能显著异常时，出现自发的严重出血，危及生命。•诊断要点：原有血小板数量和／或质量异常的患者，意外地、自发地出现皮下及粘膜出血，胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道或外伤手术后出血不止，严重者肾上腺皮质、颅内亦可出血。实验室检查：血小板显著减少、毛细血管脆性试验阳性、出血时间延长、血小板粘附试验及血小板聚集试验异常、血块退缩不良。•抢救措施：在积极治疗原发病的基础上，立即输新鲜血和／或血小板悬液，应用糖皮质激素或免疫抑制剂、止血剂，必要时行脾切除术。