霍乱的基础知识和防控措施

霍乱的基础知识和防控措施2015-08-12霍乱是由能产生霍乱肠毒素（CT）的霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，属于甲类传染病，典型病例起病急，以剧烈腹泻伴呕吐、循环衰竭和急性肾功能衰竭为特征，易致死亡。一、病原学霍乱弧菌属于弧菌科（有5属）弧菌属（已定名的主要有30多种），呈弧形或逗点状，G（－），无荚膜，菌体一端有一根鞭毛，运动活泼，兼性厌氧，在普通培养基中生长良好，在PH8.4～8.6的1%蛋白胨水中生长迅速。霍乱弧菌的主要致病物质是外毒素性质的霍乱肠毒素CT。根据霍乱弧菌菌体抗原O的差异，可把霍乱弧菌分成至少200个血清群，其中只有O1群和O139群能产生CT。后来发现并证实O1群中的有些菌株编码CT的基因缺失不能产生CT而不致病，称之为不典型O1群。O1群分古典生物型和埃尔托生物型，两种生物型有共同的三种血清型：小川型（异型），含A、B抗原；稻叶型（原型），含A、C抗原；彦岛型（中间型），含A、B、C抗原。霍乱弧菌存活力较强，在胃酸中存活4分钟，埃尔托型在河水、井水中存活1～3周，在鲜肉、鲜鱼和贝壳类食品中存活1～2周，对干燥、加热和消毒剂敏感。二、流行病学1817年起7次霍乱大流行，前6次与古典型有关。第7次从1961年至今，由埃尔托型引起。1992年发现O139。㈠传染源：主要是病人和带菌者。㈡传播途径：粪口传播。水、食物、日常生活接触、苍蝇。㈢易感人群：普遍易感，病后免疫力仅数月，可重复感染。㈣流行特征：全年发病，夏秋发病高峰，沿海发病多。三、发病机制和病理解剖㈠发病机制：霍乱弧菌在小肠粘附于肠粘膜繁殖，产生CT进入粘膜细胞，引起细胞分泌亢进，吸收抑制，出现肠腔水、盐积聚，导致腹泻。㈡病理解剖：严重脱水的表现，肠道病变轻微。霍乱弧菌胃小肠粘膜上皮细胞口HCL少或稀释弧菌多定居因子粘附CT（A＋B）CT-A进入粘膜细胞繁殖产生CT-B＋GM1CT-A1激活ACATPcAMP刺激抑制隐窝细胞绒毛细胞分泌↑吸收↓肠腔水、盐积聚腹泻强调：分泌性腹泻，等渗性脱水。四、临床表现潜伏期数小时到5天，一般1～3天。典型霍乱病程分三期。㈠泻吐期：多数急性起病，先泻后吐，多数无腹痛，不伴里急后重，成人一般不发热。本期持续1～2天。1、腹泻：首发症状。初有粪质，数次后为水样便、黄色水样便或米泔水样便，少数呈洗肉水样便，无粪臭，每日十几次，数十次甚至排便失禁，每次量多。2、呕吐：一般发生于腹泻之后，多为喷射状，呕出物初为胃内容物，后为水样，与粪便性状相仿，次数少于腹泻，先停止。㈡脱水虚脱期：泻吐后迅速出现脱水甚至循环衰竭，本期持续数小时至2～3天。1、脱水：口渴、烦躁、惊恐不安、神志呆滞；唇干舌燥，皮皱无弹性，音哑、失音，听力下降、失聪，霍乱面容，洗衣妇手，舟状腹。2、肌肉痉挛：低钠引起腓肠肌或腹直肌等痛性痉挛。3、循环衰竭：脱水致低血容量性休克。肢冷，脉细，血压下降甚至不能测到，少尿或无尿。反应迟钝。4、代谢性酸中毒：大量HCO3－丢失可产生代谢性酸中毒，出现呼吸增快甚至库斯莫尔呼吸。㈢恢复期及反应期：脱水纠正后症状逐渐消失，少数病人出现发热，以儿童多见，体温38～39℃，持续1～3天可自退，可能与肠毒素吸收有关。㈣临床类型：主要根据脱水程度分为轻、中、重三型。此外尚有罕见的暴发型（中毒型），又称干性霍乱。五、实验室检查㈠血常规及血液生化：失水引起血液浓缩，RBC、Hb增高。WBC可＞10×109/L，分类以中性粒细胞和单核细胞增多。失水期间血清钾、钠、氯可正常或降低，碳酸氢钠下降，可有氮质血症。㈡粪便检查：1、粪常规：可见粘液和少许红、白细胞。2、涂片染色：可见G（－）弧菌，偶尔呈鱼群样排列。3、动力试验和制动试验：取新鲜粪便悬滴镜检，可见穿梭样运动，即为动力试验阳性。加上一滴O1群多价血清或O139群抗血清，运动减弱并停止，即为制动试验阳性。㈢细菌培养：确诊的主要手段。程序：①增菌，②分离培养，③玻片凝集（阳性可作初步报告），④纯培养，⑤鉴定、分型。㈣血清学检查：检测抗菌抗体，双份血清（病初和第15～20天）抗体4倍增高有诊断意义。㈤PCR：从泻吐物或增菌标本中检测编码肠毒素的基因序列，快速，敏感性和特异性较高。六、并发症：1、急性肾功能衰竭。2、急性肺水肿。七、诊断和鉴别诊断㈠确诊标准：具有下列三项之一者可确诊。1、有腹泻症状，粪便培养阳性者（O1，O139）。2、霍乱流行期间疫区内，有霍乱典型症状，粪便培养阴性，但无其他原因可查者。有条件者血清学检查阳性也可确诊。3、在疫源检索中，首次粪培养阳性前后各5天内有腹泻症状并有明确的霍乱接触史者。㈡疑似诊断标准：具有下列两项之一者。1、有典型症状的首发病例，在病原学检查尚未肯定前。2、流行期间有明确的接触史，并发生泻吐症状无其他原因可查者。㈢鉴别诊断应和急性胃肠炎、急性菌痢、病毒性肠炎等感染性腹泻鉴别。八、治疗治疗原则：严格隔离，及时补液，辅以抗菌和对症治疗。㈠严格隔离：⑴按甲类传染病行消化道隔离；⑵报告疫情；⑶确诊患者与疑似病例分别隔离；⑷排泄物彻底消毒。㈡补液：补充水分和电解质是霍乱治疗的关键。㈢抗菌药物：辅助治疗，能减少腹泻量，缩短泻吐期及排菌期。常用药物有多西环素、环丙沙星、诺氟沙星、复方新诺明等，常规剂量，口服3天。但O139群对复方新诺明和链霉素耐药。㈣对症治疗：略。九、预防㈠管理传染源1、建立、健全肠道门诊。2、病人和疑似病人隔离治疗，直至症状消失后，每日大便培养一次，连续2次阴性。3、接触者：检疫、服药。㈡切断传播途径：对病人、带菌者的排泄物严格消毒。杀蛆灭蝇。㈢保护易感人群。尚无有效的疫苗投放使用。十、流行因素（一）地理位置（二）传染源不能及时发现与及时隔离（三）卫生设施不完善（四）农贸市场卫生管理跟不上（五）不良卫生饮食习惯（六）交通日益发达，人群、物流的流动性增大（七）外来打工者激剧增加（八）基层防疫网络不健全十一、疫点处理掌握的原则1、早、小、严、实的精神：时间要早、范围要小、措施要严、落在实处。2、隔离、治疗传染源3、疫点消毒4、密切接触者管理5、验便及服药6、开展卫生活动《霍乱防治手册》（第六版）——密切接触者追踪调查密切接触者的判断判断依据主要是在病人发病前5天及其病后或带菌者被发现前5天内，与病人或带菌者具有共同的饮食暴露史、共同居住生活史来界定。对密切接触者应实行持续5天的医学观察和开展粪检霍乱弧菌等工作。《霍乱防治手册》（第六版）——疫点处理传染源管理病人、疑似病人和带菌者应实行就地（近）隔离治疗。接触者管理调查登记、医学观察5天、卫生宣教必要时对其排泄物进行消毒不能参加聚餐、集会等活动（取消了第五版的“限制活动范围”）接受便检，开展至少一次霍乱弧菌培养检测，粪检阴性且无症状者无需采取服药措施《霍乱防治手册》（第六版）——疫点的解除标准当疫点内采取的措施均已落实，密切接触者经过粪检和5天医学观察期（第五版为所有人员验便连续两次阴性），无续发病人或带菌者出现时可予以解除；若有新病人和带菌者出现，则继续做好疫点内各项工作，达到要求时再行解除。如无粪检条件，自疫点处理后5天内再无新病例出现时亦可解除。疫区的解除应对疫情控制程度、控制效果进行综合评价后，在最后一例病例出现后一个最长潜伏期后无新病例发生，确定无再传播和扩散后方可解除。疫区可根据疫情控制进展逐步（缩小范围）解除。疫区解除后的工作加强腹泻病监测：监测时间根据流行病学指证而定卫生宣传教育“三管一灭”重点人群检索《霍乱防治手册》（第六版）——疫点的解除标准十二、霍乱监测要点肠道门诊腹泻病人监测各中心设1个县区级监测点，每月抽检10例腹泻病人粪便标本。同时对每一例霍乱疑似病例采集粪便或/和呕吐物等标本进行病原菌分离培养。如发现阳性病例要立即上报市疾控中心，并送市疾控中心进行复核。双阳、农安、九台、榆树和德惠每月开展一次水源监测，至少采集10份水体样品进行检测。监测点的选择：一是城市附近江、河、湖泊等水源，每次至少选取3个取水位置（上、中、下），每个取水位置采集2份水样；二是外环境饮用水源、城市下水道排出口等区域设立5个固定取水点，每点每次采集2份水样。全市统一供水的外环境饮用水源由市疾控中心负责监测。县（市）区、开发区独立供水的由各县（市）区、开发区负责，所有外环境水源全部监测。水源监测各城区和开发区每月至少采集10份市售及养殖海、水产品、生冷、卤制品进行检测。食品监测每月10日前，将上月监测报表及实验室检测报告报至市疾控中心信息收集与上报十三、肠道门诊工作有关要求1、4月1日至10月31日，全市二级及以上医疗机构均要设置、开放肠道门诊。在肠道门诊开诊期间，所有腹泻病人都必须到肠道门诊诊室就诊，其他诊室不得就诊。2、坚持“逢泻必登，逢疑必检”的原则，搞好肠道门诊工作。3、肠道门诊的医务人员要相对稳定，专本登记、专用医疗器械。4、分区设置做到“七专”，即设有独立的挂号收费室、诊室、留观室、处置室、检验室、取药窗口（药房）及专用厕所；三甲医疗机构需设立抢救室。5、各医疗单位要成立霍乱抢救治疗小组，由有经验的医务人员组成，并配备专用医疗设备、抢救药品、消毒器械，制定严格的工作制度和消毒隔离制度，以便及时对危重病人进行抢救治疗。6、各医疗单位对抢救治疗及留诊观察病人应详细记录病历，防止登记不详，字迹不清而延误疫情调查处理工作。对采便培养霍乱弧菌的病人要按传染病登记簿的项目认真填写，专册登记。对其他腹泻病人，要按腹泻病人登记本上的项目认真填写。十四、疫情报告工作要求各级各类医疗机构和卫生人员发现高度疑似霍乱病人或细菌检查阳性者，应立即向当地县（市）区疾病预防控制机构电话报告，同时按有关要求及时进行网络直报。各级医疗卫生单位应加强霍乱疫情报告工作，不得瞒报、迟报、漏报疫情。