维生素与无机盐

课前复习1、影响酶促反应速度的因素。2、各种可逆性抑制的比较。3、酶的调节。4、酶原激活的本质？影响酶促反应速度的因素酶浓度当[S]＞＞[E]，酶可被底物饱和的情况下，反应速度与酶浓度成正比底物浓度是影响酶促反应速度重要的因素之一pH最适pH时，酶的活性最高温度最适温度，酶的活性最高抑制剂是使酶的催化活性下降而不引起酶蛋白变性的物质。不可逆（有机磷、重金属盐），可逆性（竞争性、非竞争性、反竞争性）激活剂使酶由无活性变为有活性或使酶活性增加的物质各种可逆性抑制的比较无抑制剂竞争性性抑制非竞争性抑制反竞争性抑制与I结合的组分-EE、ESES表观KmKm不变最大速度Vmax不变林贝作图斜率Km/Vmax不变纵轴截距1/Vmax不变横轴截距-1/Km不变酶活性的调节（快速调节）酶含量的调节（缓慢调节）调节方式调节对象关键酶｛变构调节共价修饰酶的调节:1、蛋白质2、碳水化合物（糖类）3、脂类4、矿物质5、维生素6、水和膳食纤维食物中的七大营养素？第二章维生素与无机盐VitaminsandMicrominerals维生素的发现◆牙龈肿胀出血、溃烂坏死，牙齿松动脱落。皮肤出现出血点，严重至皮下瘀斑甚至内脏出血。病人疲乏无力，直到最后许多人死去。----坏血病苏格兰医生林德发现水果汁对该病有治疗作用◆“久食白米，令人身软，缓人筋也;猫犬食之，亦脚屈不能行，马食之则足重。----脚气病（多发性神经炎）唐代孙思邈：谷白皮熬粥进行防治1911年，波兰化学家Funk发现糙米中能够防治脚气病的物质是一种胺----Vitamine。Vitamin（维生素）Vitalamine(重要的胺)维生素的概念：维持人体正常生理功能所必需，但体内不能合成或合成量很少，必须由食物供给的一组低分子有机化合物。脂溶性维生素(lipid-solublevitamin)水溶性维生素(water-solublevitamin)维生素的分类包括：A、D、E、K包括：B族B1、B2、B6、B12、PP、泛酸、叶酸、生物素C特殊的维生素：α-硫辛酸按照发现的先后次序:用拉丁字母A、B、C、D……来命名根据化学结构特点：视黄醇、硫胺素、核黄素根据生理功能：抗干眼病维生素、抗坏血酸、抗癞皮病维生素维生素的命名维生素的缺乏原因摄入量不足机体的吸收利用率降低需要量相对增高食物以外的维生素供给不足水溶性维生素：摄入过多→尿排出→不易引起中毒。脂溶性维生素：大量摄入→体内积存多→中毒。维生素的中毒第一节脂溶性维生素Lipid-solubleVitamins共同特点非极性疏水的异戊二烯衍生物。不溶于水，溶于脂类及脂肪溶剂。在食物中与脂类共存，并随脂类一同吸收，可在体内尤其肝内蓄积，甚至中毒。在血液中与脂蛋白结合而运输，通过胆汁由粪便排出。种类：VitA、VitD、VitE、VitK案例1患儿，女，4岁3个月，因眼部不适数月，从亮处到暗处时视物不清半月来诊。患儿数月来不明原因经常眨眼，诉眼痒感不适，常用手揉擦，眼泪少。曾用眼药水点眼无效。近半月加重，且从亮处到暗处视物不清，常跌倒，有时怕光。患儿偏食，吃菜少尤其不喜荤食。体检：全身皮肤干燥，双下肢粗糙感。眼部检查球结膜可见Bitots斑，角膜干燥，视力正常。暗适应延长。指甲脆、易断。初步诊断：夜盲症问题：1.夜盲症的发病机制？2.患儿为何出现皮肤干燥、双下肢粗糙感？案例1毕脱斑一、维生素A（又称抗干眼病维生素）﹡天然形式A1（视黄醇）A2（3-脱氢视黄醇）﹡活性形式：视黄醇、视黄醛、视黄酸来源：动物内脏、蛋黄、鱼肝油﹡维生素A原：β-胡萝卜素6µg1µg3-脱氢视黄醇（维生素A2）含有β-白芷酮环的不饱和一元醇储存形式：以视黄醇酯形式储存于肝内星形细胞血中运输形式：VitA－RBP－TTR复合物细胞内存在形式：视黄醇－CRBP食物中视黄醇存在形式：视黄醇酯（RBP--视黄醇结合蛋白，TTR--运甲腺蛋白）（一）视黄醇与其特异的结合蛋白相结合而在血液中运输（二）视黄醇、视黄醛和视黄酸是维生素A的活性形式1.视黄醛与视蛋白结合发挥其视觉功能组成视觉细胞内的感光物质——视紫红质【与暗视觉有关】视杆细胞中含有视紫红质组成：11-顺视黄醛视蛋白视杆细胞：感受弱光视锥细胞：感受强光视紫红质视蛋白11-顺视黄醛全反视黄醛（光视紫红质）暗处光(视网膜)异构酶11-顺视黄醇全反视黄醇(肝)异构酶视黄醛还原酶视紫红质的合成、分解与视黄醛的关系变视紫红质Ⅱ视觉神经冲动轻度缺乏对弱光的敏感性下降严重缺乏导致夜盲症（雀目）VitA缺乏症猪肝治疗——雀目2．视黄酸对基因表达和组织分化具有调节作用(1)与细胞核受体结合后，与DNA反应元件结合，调节某些基因的表达。（2）参与细胞膜糖蛋白的合成，维持上皮组织的分化和健全。缺乏：上皮干燥、增生、角化、干眼病（3）诱导细胞分化和抗癌临床应用：维甲酸维甲酸(维A酸)维A酸是体内维生素A的代谢中间产物，主要影响骨的生长和促进上皮细胞增生、分化、角质溶解等代谢作用。用于治疗寻常痤疮、银屑病、鱼鳞病、扁平苔癣、毛发红糠疹、毛囊角化病、鳞状细胞癌及黑色素瘤等疾病。3．维生素A和胡萝卜素是有效的抗氧化剂β-胡萝卜素是天然抗氧化剂，在氧分压较低时能直接消除自由基。可弥补VitE的不足。β-胡萝卜素可减低吸烟人群中肺癌的发生。机体氧化反应中产生的有害化合物，具有强氧化性，可损害机体的组织和细胞，进而引起慢性疾病及衰老效应。自由基既可以帮助传递维持生命活力的能量，也可以被用来杀灭细菌和寄生虫，还能参与排除毒素。受控的自由基对人体是有益的。但当人体中的自由基超过一定的量，并失去控制时，这种自由基就会给我们的生命带来伤害。自由基4.维生素A过量可引起中毒日需要量正常成人每日2600-3300IU，超过需要量的10-20倍可中毒。中毒症状骨痛、多鳞性皮炎搔痒，头痛、恶心腹泻、肝脾肿大等。孕妇摄入过多可导致胎儿畸形。20世纪世纪70年代，北京儿童医院收治一名4岁儿童，其食欲不振、多尿、多汗、多饮、癫痫发作和发育滞后。经检查发现，该患儿是维生素A过量，最终因无法医治而死亡。由此可见，不按实际需要和规定剂量使用维生素，“补药”也能成为“毒药”，“营养品”也就变成了“毒品”。维生素A中毒问题回顾：1.夜盲症的发病机制？2.患儿为何出现皮肤干燥、双下肢粗糙感？患儿，男，11月。夜惊、哭闹、多汗数月来诊。常患腹泻，至今尚未出牙。体检：方颅，前囟1.8cm×1.8cm，平坦，头发稀少。胸部可见明显的肋骨串珠和郝氏沟，呈蛙腹。碱性磷酸酶活性初步诊断：维生素D缺乏性佝偻病问题：维生素D与佝偻病的关系？案例2﹡来源：鱼肝油、蛋黄、肝、牛奶﹡种类：VitD2（麦角钙化醇）:植物VitD3（胆钙化醇）：鱼肝油、蛋黄、肝﹡VitD2原：麦角固醇VitD2VitD3原：7-脱氢胆固醇胆固醇7-脱氢胆固醇VitD3紫外光紫外光二、维生素D（一）维生素D的活化形式是1,25-二羟维生素D肝25-羟化酶维生素D3（胆钙化醇）25-羟维生素D3（25-羟胆钙化醇）肾,骨,胎盘中的1α-羟化酶1,25-(OH)2-VitD3（1,25-二羟胆钙化醇）24,25-(OH)2-VitD3（24,25-二羟胆钙化醇）肾,骨,胎盘、软骨中的24-羟化酶﹡维生素D3在体内的转变维生素D的活性形式无活性（二）1,25-(OH)2D3具有调节血钙和组织细胞分化的功能1．调节血钙水平是1,25-(OH)2D3的重要作用缺乏症:儿童——佝偻病成人——软骨病促进小肠对钙、磷的吸收，从而维持血钙和血磷的正常水平，促进骨和牙的钙化。2.1,25-(OH)2D3还具有影响细胞分化的功能调节多种组织细胞分化促进胰岛细胞合成与分泌胰岛素抑制某些肿瘤细胞增殖和促进分化问题回顾：维生素D与佝偻病的关系？3.维生素D过量可引起中毒日需要量正常成人每日5-10µg或200-400IU中毒症状超过正常量的10-100倍可引起中毒，表现为：食欲下降、恶心、呕吐、腹泻、头痛等。严重时骨化过度，血钙升高，尿钙增多，引起肾结石。（一）维生素E是生育酚类化合物三、维生素E是体内最重要的脂溶性抗氧化物质﹡种类：生育酚，生育三烯酚﹡特点：极易自身氧化而保护其他物质不被氧化。﹡来源：麦胚油、玉米油、大豆油、葵花籽油和蔬菜中天然存在的维生素E有7种，其中α生育酚分布最广，活性最高。维生素E结构——苯骈二氢吡喃衍生物体内VE分布于生物膜上，与脂膜结合。肾上腺、脑垂体、睾丸和心肌中含量较高。（二）维生素E具有抗氧化等多方面的功能1．维生素E是体内最重要的脂溶性抗氧化剂超氧阴离子（O2-.）自由基：过氧化物(ROO.)（强氧化性）羟基自由基(OH-.)机制：VitE+自由基生育酚自由基生育酚自由基+自由基生育醌（非自由基产物）作用:捕捉过氧化脂质自由基,保护生物膜结构与功能。自由基：是有1个或多个未配对电子的原子或分子2.维生素E有抗不育作用雄鼠缺乏-睾丸萎缩，不产生精子雌鼠缺乏-怀孕后胎盘萎缩，引起流产人类尚未发现VE缺乏所致的不育症缺乏症：导致不育（动物）临床应用：治疗先兆流产、习惯性流产、更年期疾病3．维生素E具有调节基因表达的作用脂类摄取与动脉硬化相关基因表达某些细胞外基质蛋白的基因细胞黏附与炎症的相关基因细胞周期与细胞信号转导相关基因VE具有抗炎、维持正常免疫功能的作用，用于预防和治疗冠心病、肿瘤、延缓衰老。是维生素E和烟酸缩合而成的酯类化合物，是一种新型微循环活化剂，进入体内在酯酶的作用下水解释放出维生素E和烟酸，较单独的维生素E性质稳定，较单独的烟酸副作用小。能直接作用于血管壁，舒张周围血管，促进脑、皮肤、肌肉的血液循环，持久而稳定的增加血流量。对激肽酶引起的毛细血管通透性亢进有特异性抑制作用，并能抑制胆固醇的合成，防止胆固醇沉积于血管壁，促进胆固醇排泄。维生素E烟酸酯胶囊4.维生素E能促进血红素代谢机制：提高血红素合成过程中的关键酶δ-氨基-γ-酮戊酸（ALA）合酶及ALA脱水酶的活性。缺乏症：血红蛋白合成减少、红细胞脆性增加寿命缩短，导致贫血。日需要量正常成人每日8-12α-生育酚当量（α-TE），1α-TE=1mgα-生育酚。一般不宜缺乏5.维生素E缺乏并不多见人类尚未发现VitE中毒症四、维生素K（一）维生素K是2-甲基-1,4-萘醌的衍生物人工合成：K3、K4天然形式：K1-----来源于绿叶蔬菜和动物肝K2-----肠道细菌的产物K1、K2为脂溶性，K3和K4为水溶性GLa具有很强的钙螯合能力，与钙离子螯合后，与膜中磷脂结合，然后被蛋白酶水解而激活，参与凝血。（二）维生素K是多种-谷氨酰羧化酶的辅酶1．维生素K具有促进凝血作用机制：γ-羧化酶GLuGLaVitK凝血因子II、VII、IX、Xγ-羧基谷氨酸2．维生素K对骨代谢具有重要作用维生素K对减少动脉钙化具有重要作用。大剂量可降低动脉硬化的危险性。此外，可增加胃肠蠕动和分泌。延缓糖皮质激素在肝中的分解与灭活。日需要量：每日60-80ug。分布广泛，体内肠菌能合成，一般不易缺乏。引起缺乏的病因：1、胆道阻塞、长期服用广谱抗生素2、新生儿尤其早产儿3．维生素K缺乏可引起出血对孕妇产前或新生儿肌注VitK预防出血名称活性形式主要功能临床用途维生素A11-顺视黄醛1构成视紫红质2维持上皮细胞功能3抗癌夜盲症抗癌维生素D1,25(OH)2-D31钙磷代谢调节2促进成骨作用儿童佝偻病成人软骨病维生素Eα-生育酚1抗氧化保护生物膜2维持正常生殖机能流产、早产及抗衰老维生素K2-甲基-1,4-萘醌1参与凝血因子合成、活化凝血酶原2氧化还原作用凝血障碍、新生儿出血1.维生素的定义？分类？2.脂溶性维生素的分类？活性形式？生理功能？缺乏症？重点掌握第二节水溶性维生素Water-solubleVitamin易溶于水，故易随尿液排出体内不易储存必须经常从食物中摄取概述种类：B族维生素，维生素C共同特点：患儿，男，2岁，因食欲不振、反应淡漠、四肢肌肉软弱无力来诊。挑食，不吃肉，只喜欢吃加工精细的主食或点心。经常腹泻，有时排绿色稀便。最近