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减肥功能性食品近年来，肥胖者人数不断增加。在美国，2亿人口中有9700万肥胖者，妇女肥胖者达40%。一个国家或地区从贫穷走向富庶的时期正是肥胖症的发病高峰期，我国正处在这个时期。在北京地区，肥胖者占10%，南京地区，肥胖者高达27%。由于肥胖症能引起代谢和内分泌紊乱，并常伴有糖尿病、动脉粥样硬化、高血脂、高血压等疾患，因而肥胖症已成为当今一个较为普遍的社会医学问题。迄今为止，较为常见的预防和治疗肥胖症的方法有药物疗法、饮食疗法、运动疗法和行为疗法四种。具有减肥的药物主要为食欲抑制剂，加速代谢的激素及某些药物，影响消化吸收的药物等。食欲抑制剂大多是通过儿茶酚胺和5-羟色胺递质的作用降低食欲，从而使体重下降，这类药物主要有苯丙胺及其衍生物氟苯丙胺等。加速代谢的激素及药物主要通过增加生热使代谢率上升，从而达到减肥目的，它们主要有甲状腺激素、生长激素等。影响消化吸收的药物主要是通过延长胃的排空时间，增加饱腹感，减少能量与营养物的吸收，而使体重下降，虽然这些药物都具有减肥作用，但大多有一定的副作用，而且药物治疗的同时，一般还需配合低热量饮食以增加减肥效果。事实上，不仅仅是药物疗法，即使是运动疗法和行为疗法也需结合低热量食品可见，饮食疗法是最根本、最安全的减肥方法。因此，筛选具有减肥作用的纯天然的食品即成为减肥研究过程中的一个重要课题。第一节肥胖症概述一、肥胖症的概念与分类（一）、肥胖症的概念肥胖症是指机体由于生理生化机能的改变而引起体内脂肪沉积量过多，造成体重增加，导致机体发生一系列病理生理变化的病症。体重过重≠肥胖症1、骨骼与肌肉的重量高于平均水平2、体内水液滞留过多3、体脂过重肥胖的含义是指脂肪沉积量过多，超出了维持身体正常功能的需要。肥胖的直观表现是身体过重，但身体过重并不是肥胖的同义词。(P148)体重过重有三种情况：1、体内骨骼与肌肉的重量可能高于平均水平，但体脂含量却正常，这种秦光属于肌肉发达，而非肥胖2、体内水液储留过多，体重过重，为水肿所致3、体脂过量，使体重超出正常范围，即所谓肥胖。另外还存在某些人可能体重合适，但脂肪过多。（二）、肥胖症的分类1、依据肥胖起因分为单纯性肥胖和继发性肥胖单纯性肥胖是指体内热量的摄入大于消耗，致使脂肪在体内过多积聚，体重超常的病症，这类病人无明显的内分泌紊乱现象，也无代谢性疾病。也称为过食性肥胖或滋养性肥胖。占肥胖症的95%以上。继发性肥胖是继发于其他疾病，肥胖是该疾病的一个症状。主要是由于内分泌或代谢性疾病所引起的。如甲状腺机能低下。2、依据脂肪组织的形态分为早年肥胖和晚年肥胖早年肥胖：特征是脂肪细胞的数量异常增多，多发生于儿童与青少年期。从现有科学水平出发：要减小脂肪细胞的体积较容易，但减少脂肪细胞的数量往往很难做到。因此，较难恢复。晚年肥胖：特征是脂肪细胞数量正常，但细胞肥大，多发生于成年期。此种类型控制体重相对容易做到。3、依据体型分类腹部肥胖和臀部肥胖腹部肥胖俗称将军肚，苹果型；多发生于男性。臀部肥胖，称之为梨型。多发生于女性。最近的研究认为，腹部肥胖者要比臀部肥胖者更容易发生冠心病、中风与糖尿病。所以，在肥胖者中间腰围与臀围的比例非常重要。一般认为，腰围的尺寸必须小于臀围15%，否则是一危险信号。原因：腹部更接近于肝静脉，所以腹部脂肪在代谢上更活跃，更能增加血液的脂肪水平，更能被肝脏吸收，形成低密度脂蛋白胆固醇，故更容易患动脉粥样硬化，冠心病与中风。标准体重(kg)＝[身高(cm)－100]×0.9＞标准体重10％超重＞标准体重20％肥胖＞标准体重30％～50％中度肥胖＞标准体重50％重度肥胖二、肥胖症的测定方法（一）、体重体重是评价人体的营养情况，尤其是反映热量的摄取与消耗是否平衡对于正常人来说，身高与体重有一定的关系：（二）肥胖度%100-标准体重标准体重实际体重肥胖度20%~30%为Ⅰ度30%~40%为Ⅱ度40%~50%为Ⅲ度50%及以上为Ⅳ度（三）体重指数2]m[)kg(BMI）身高（体重）体重指数（正常值18.5-25一级危险值17.5-18.5及25-30二级危险值16-17.5及30-40三级危险值16以下及40以上达到三级危险值，患高血压、冠心病、糖尿病与肝胆疾病的几率就很高。三、肥胖症的代谢特征及产生的原因（一）、肥胖症的代谢特征1、能量代谢异常现象：当肥胖者处于寒冷环境时，由于体内不能产热，故其体温会降低。表明：瘦人可能具有一种以产热方式消耗能量的能力，而肥胖者不具备这种能力或能力很差。肥胖症患者在能量代谢方面存在某种缺陷。肥胖症患者在能量代谢方面存在某种缺陷可能的5个原因①、24小时能耗值（24EE）由基础代谢率（或称休息代谢率）、食物热效应和体力活动所消耗的能量组成。正常人体温每升高1度，基础代谢率升高12%。而肥胖症由于体温略低于正常人，使得基础代谢率下降，所以肥胖者用于产热的能量消耗减少，多余的能量以脂肪的相识储存起来，形成肥胖。食物热效应是指饭后热能消耗的增加24EE值较低时体重增加的一个危险因素。②、棕色脂肪肥胖症的发生与患者体内棕色脂肪含量低下或棕色脂肪功能障碍有关。人体内存在棕色和白色两种脂肪。白色脂肪堆积在皮下，负责储存多余热量；棕色脂肪负责分解引发肥胖的白色脂肪，将后者转化成二氧化碳、水和热量。它可以加快人体新陈代谢，促进白色脂肪消耗。解偶联蛋白作用机制（棕色脂肪组织线粒体）ⅢⅠⅡF0F1ⅣCytcQ胞液侧基质侧解偶联蛋白热能H+H+ADP+PiATP③、Na-K-ATP酶肥胖者产热受阻，与组织中的Na-K-ATP酶活性有关。Na-K-ATP酶的活性降低，可能是机体不能很好产热，在寒冷环境中不能维持体温的原因。正常人受冷刺激，体内儿茶酚胺的量增加，使Na-K-ATP酶活性显著升高，产热增加，而肥胖者体内雌性激素增多，影响了组织对儿茶酚胺的摄取和利用，导致用于产热的能量消耗减少。Na-K-ATP酶又称为Na-K泵，由α、β两亚基组成。α亚基为分子量约120KD的跨膜蛋白，既有Na、K结合位点，又具ATP酶活性。β亚基为小亚基，是分子量约50KD的糖蛋白。Na-K泵作用是：①维持细胞的渗透性，保持细胞的体积；②维持低Na+高K+的细胞内环境，维持细胞的静息电位.细胞内高钾是许多代谢反应进行的必需条件；防止细胞水肿；势能贮备。一般认为Na-K泵首先在膜内侧与细胞内的Na结合，ATP酶活性被激活后，由ATP水解释放的能量使“泵”本身构象改变，将Na输出细胞；与此同时，“泵”与细胞膜外侧的K结合，发生去磷酸化后构象再次改变，将K输入细胞内。研究表明，每消耗1个ATP分子，可使细胞内减少3个Na并增加2个K。④、糖酵解-糖异生通路中的无效循环也称之底物循环。一对由不同的酶催化的方向相反且代谢上不可逆的、在中间代谢物之间循环的反应。有时该循环通过ATP的水解导致热能的释放。如糖酵解中果糖-6-磷酸的磷酸化生成果糖-1，6-双磷酸，与果糖-1，6-双磷酸水解成果糖-6-磷酸连续进行。在代谢通路上是无效循环，可导致发热或可增强代谢信号的作用。反应组成的循环反应，其净反应实际上是ATP+H2O→ADP+Pi大鼠试验证明：遗传性肥胖ZUCKER大鼠心肌中的磷酸果糖激酶对儿茶酚胺有缺陷，上述无效循环可能减少，导致消耗ATP产热的能力下降。⑤、3－磷酸甘油脱氢酶α-磷酸甘油穿梭当胞液中NADH浓度升高时，胞液中的磷酸二羟丙酮首先被NADH还原成α磷酸甘油（3－磷酸甘油），反应由甘油磷酸脱氢酶（辅酶为NAD+）催化，生成的α磷酸甘油可再经位于线粒体内膜近外侧部的甘油磷酸脱氢酶催化氧化生成磷酸二羟丙酮。肥胖症患者脂肪组织中的3－磷酸甘油脱氢酶活性较低，通过磷酸甘油穿梭作用产生ATP的机会较少线粒体与胞液中的甘油磷酸脱氢酶为同工酶，两者不同在于线粒体内的酶是以FAD为辅基的脱氢酶，而不是NADH+，FAD所接受的质子、电子可直接经泛醌、复合体Ⅲ、Ⅳ传递到氧，这样线粒体外的还原当量就被转运到线粒体氧化了，但通过这种穿梭机制果只能生成1.5分子ATP而不是2.5分子ATP。在某些特殊的tissue里面，损耗的ATP量可以用来做其他用，比如，产生热glycerol-3-phosphateshuttle恢复细胞质内NAD+的速率更高，也就是说，把能量转移到线粒体内更快当线粒体内NADH浓度高的时候，另一个shuttle的作用就会受抑制，所以glycerol-3-phosphateshuttle的存在可以不受线粒体内部NADH浓度的影响。磷酸甘油穿梭系统主要存在于动物骨胳肌、脑及昆虫的飞翔肌等组织细胞中苹果酸穿梭系统主要存在于动物的肝、肾和心肌细胞的线粒体中。“苹果酸-天冬氨酸穿梭虽然高效，但有前提：细胞液里的NADH/NAD+比值必须比线粒体基质高，等于是下坡运输，所以高效。但是骨骼肌和大脑的能量消耗太快，需要在线粒体内维持极高的NADH浓度，这时上坡运输就只能牺牲效率，使用无视浓度的磷酸甘油穿梭了。”2、糖代谢异常大量研究认为：很多肥胖者确实存在高胰岛素血症，其原因可能为:①、肥胖者摄食过多，刺激胰岛细胞产生更多的胰岛素。②、肥胖者常伴有脂代谢异常，其中游离脂肪酸对胰岛素有抵抗作用，使其反馈性分泌增多。③、约有25%-60%的肥胖症患者有不同程度的肝脏病变，而肝脏的损伤可直接影响对胰岛素的摄取和利用，因而出现胰岛素高分泌低消耗的现象。④、肥胖者下丘脑的形态和神经递质的含量均与正常人不同，若破坏动物小丘脑腹内侧核，则出现胰岛素增加，继而出现肥胖，提示中枢神经系统功能异常也是胰岛素高分泌的原因之一⑤、肥胖者胰岛β细胞增生，导致胰岛素分泌增多。肥胖者对胰岛素的作用产生了“抵抗”，血液中的葡萄糖很难进入细胞，这就是胰岛素抵抗现象。早期肥胖者的胰岛素分泌功能虽然还能正常，为了克服胰岛素抵抗，胰腺就会大量的分泌胰岛素，造成肥胖者血液中的胰岛素浓度大大增加，这就是所谓的“高胰岛素血症”。肥胖早期还可以通过高胰岛素来控制血糖的水平，但是随后胰腺合成胰岛素的功能逐渐衰竭，胰岛素的生产渐渐不能维持血糖的正常范围，于是出现了糖尿病。3、脂肪代谢异常肥胖者比普通人更容易表现为高胆固醇血症、高甘油三酯血症、LDL、VLDL异常增高以及HDL的降低。肥胖者容易患有高脂血症的原因可能的原因有如下几点：①进食脂肪过多；②体内脂肪存贮过多；③高胰岛素血症可加重血脂异常症；④血脂的清除能力下降。血脂异常的引起主要危害是动脉粥样硬化，可引起冠心病、脑血管疾病等。4、氨基酸代谢异常血浆支链氨基酸主要在骨骼肌中代谢和转化，胰岛素通过促进骨骼肌细胞摄取支链氨基酸，使血浆支链氨基酸水平降低。而肥胖者由于骨骼肌细胞胰岛素受体相对不足，对胰岛素的敏感性下降，胰岛素的结合率降低，导致胰岛素对氨基酸的降解作用减弱。动物实验也证实：支链氨基酸可直接刺激胰岛细胞分泌胰岛素，说明肥胖者血浆支链氨基酸与血清胰岛素呈现正相关，可能是由于氨基酸含量的升高有反馈性的刺激了胰岛细胞分泌更多的胰岛素以增加氨基酸的降解所致。5、内分泌变化例如青少年肥胖症患者体内生长激素浓度降低，并与体重呈现负相关。又如部分肥胖症者甲状腺功能低下，基础代谢率下降，产热减少。(二)、肥胖症产生的原因（P155）1、遗传因素2、饮食因素影响进食的外因影响进食的内因食物可获得性食物色香味膳食结构膳食习惯短期控制长期控制3、生理病理因素父母一方有肥胖的，其子女约40%~50%肥胖，父母都肥胖的子女肥胖几率高达70%~80%。4、营养代谢及神经调节因素①摄入过多碳水化合物②Na+-K+-ATP酶的影响③高级神经活动④进食快、咀嚼少⑤激素分泌异常5、社会环境因素四、肥胖症的危害1、对体能的影响怕热、多汗、易疲乏、下肢水肿2、对心血管功能的影响引发高血脂、高血压、动脉粥样硬化、心肌梗死3、对呼吸系统的影响心肺功能衰竭4、肥胖症与糖尿病肥胖是糖尿病最大的危险因素，肥胖者患糖尿病的概率要比正常人高4倍以上。肥胖刚开始时，患者空腹血糖正常，有时进食3-4小时后，有低血糖反应，这是迟发胰岛素分泌的结果，随着肥胖史的延长，糖耐量下降，开始时餐后血糖高，随后空腹血糖增