肺栓塞影像诊断

肺栓塞影像诊断定义肺栓塞（PE）是指临床或病理上，肺的部分血供因供应血管为来自栓塞的凝块所阻塞而中断的情况。广义的肺血栓病还包括由脓毒性、肿瘤、羊水、脂肪、空气等所致的栓塞。肺栓塞病因肺动脉的栓子约70％～80％来自下肢深静脉．有下肢深静脉血栓形成（DVT）的患者，约半数（50％～70％）发生肺栓塞。DVT与PE合并占50％，故DVT是肺栓塞的标志。静脉血栓形成的基本原因有：（1）血流淤滞（2）血流高凝状态(3)血管壁损伤。多见于创伤、下肢静脉炎、肿瘤、慢性心肺疾病、长期卧床、肥胖、手术后、骨折、糖尿病、妊娠等患者。PE的病生理改变1、PE的病生理改变主要是血流动力学改变和呼吸功能改变两个方面。2、3、由于肺动脉栓塞，导致肺动脉血流量减少，使肺通气/血流比减少，影响有效呼吸，血氧含量降低。4、体内内皮素浓度显著增高，冠状动脉局部内皮素增加，导致冠状动脉痉挛，引发心肌缺血。重症PE使肺循环阻力增加肺动脉高压急性右心功能不全猝死5、此外，PE造成的肺动脉堵塞，使肺血管广泛收缩，肺动脉压急剧升高，左室血量减少导致血压下降。6、由于肺毛细血管血流中止24小时后，肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，而出现肺泡萎陷、肺不张。7、肺栓塞部分的肺组织出现局部炎症反应，引发肺水肿、出血和坏死。PE临床表现典型表现为：突发性呼吸困难，胸痛，咯血；不明原因的急性右心衰竭或休克．大部分病人合并有下肢深静脉血栓形成的表现如：下肢肿胀、压痛。体格检查：肺动脉瓣区收缩期杂音，Ｐ２音亢进；常伴有下肢肿胀，色素沉着和浅静脉曲张。影像学诊断A.胸片B.CTAC.肺通气/灌注（V/Q）扫描D.MRAF.DopplerUSX-Ray肺动脉的改变：栓塞近端增宽，远端减小肺缺血：Westermark征，肺血灌注少，纹理减少，透亮度增加肺体积缩小：肺不张心影增大：主要右室增大X-Ray患者，男，46岁，因突发呼吸困难、胸膜炎性胸痛及低氧血症就诊于一家医院的急诊科。无特殊既往史和家族病史。同一病例CT冠状位重建患者，男，46岁，因突发呼吸困难、胸膜炎性胸痛及低氧血症就诊于一家医院的急诊科。无特殊既往史和家族病史。肺动脉栓塞的X-ray表现一、平片价值在于排除其他相关疾病1.较小分支栓塞可无异常表现。2.较大分支或主干栓塞可见相应区域肺纹理减少或消失，透过度增加。肺动脉栓塞的X-ray表现3.栓塞部位肺血管增宽，其远端血管变细。4.肺体积变小伴盘状肺不张。5.肺动脉高压、右心室增大，上腔静脉影增宽。盘状肺不张CT检查方法东芝320排CT机仰卧位，从肺尖至膈顶参数：120KV-140KV，150mAs-180mAs碘对比剂（350mgI/ml），肘正中静脉注射，速度3.5-5.0ml/s，用量80-90ml采用Bolus-tracking技术，自动触发扫描行MPR、CPR、MIP、VR等显示肺动脉及其分支肺动脉栓塞的影像学表现二、CT平扫可见（1）肺缺血性改变（肺窗），即肺纹理稀疏和肺透亮度升高（2）“马赛克”征（无特异性，）；但如与（3）肺动脉高压改变（中心肺动脉扩张及右心室增大）同时存在，则属于PE表现。三、CTA表现（一）直接征象：1.充盈缺损；2.管腔突然狭窄；充盈缺损管腔突然狭窄（一）CTA直接征象3.腔内网格状改变和栓子钙化。4.实时3D成像显示肺动脉虫咬状完全闭塞和虫咬状不规则充盈缺损。腔内网格状改变本例为2D成像（二）CTA间接征象1.肺少血征；2.“马赛克”征；3.胸腔积液；4.右室增大伴/不伴室间隔偏移；5.主肺动脉和/或右侧叶间肺动脉扩张；6.支气管动脉扩张；7.心包积液；8.肺梗死。马赛克征肺少血征四、下肢血管CT、Ｂ超检查明确有无下肢静脉血栓及血栓范围。CT胸痛三联征一站式检查embolism图像分析图像分析图像分析图像分析男性84岁双侧肺动脉栓塞CT诊断中易犯的错误和技术有关呼吸伪影：10-20秒的闭气在严重患者中仍可能做不到而喘气，导致因呼、吸气时血流量的差异而致的肺动脉内密度不均匀，血管位置和方向的改变。CT诊断中易犯的错误和技术有关不适当的延时延时过短，肺动脉显影不足，形成假充盈缺损。延时过长，也使肺动脉内无足够显影，不能确定有无充盈缺损。CT诊断中易犯的错误和解剖有关段支气管血管解剖：要用肺窗和纵隔窗同时研究动脉和支气管的关系。段动脉常位于伴行支气管旁（多为内侧），从而可与充盈不良的静脉区别。肺门淋巴结CT诊断中易犯的错误和病人有关1，上腔静脉阻塞：将使肺动脉显影延迟或不足。2，卵圆孔未闭：肺动脉压一过性或永久性增高，使肺动脉显影不足。这可由合并主动脉早期显影来认定。3，体肺循环交通：血液从体动脉向肺动脉分流，多见于慢性感染，如支扩中发生的支气管肺侧支循环，可发生从支气管动脉向肺动脉的段性反流，造成的肺动脉不显影或不足。CTA的限度肺动脉增强不满意、延时过短使最上肺动脉显影不满意，肺动静脉重叠的容积效应、把肺门和段间淋巴结误认为栓塞等都可造成假阳性。中叶和舌叶的栓塞不能都见到、栓塞位于段以下血管内、上腔静脉内过高浓度造影剂形成的高或低密度的伪影CTA的假阴性肺动脉显影不满意（注速，造影剂浓度、延时时间）。亚段栓塞。病人血液动力学问题（心肌病，左-右分流，上腔静脉阻塞）。运动伪影（呼吸或心搏）。容积效应（层厚太厚，斜行的肺动脉）。低信-噪比（mA过低，病人胖）。CTA的假阳性肺门和支气管肺淋巴结（10，11区）。肺动脉和静脉的部分显影（延时时间不满意）。部分容积效应（相邻的脂肪，斜行的肺动脉）。垂直行走动脉周围的低密度伪影（不适当的高分辨重建算法）。任何使肺局部灌注减少的原因（血流减少，肺实变）。鉴别诊断主动脉夹层急性瓣膜功能不全心梗心脏压塞、急性冠脉综合征胸痛三联征之一（心梗）胸痛三联征之二（肺栓塞）胸痛三联症之三（主动脉夹层）肺梗死肺栓塞后，血循环障碍而引起的肺组织坏死。大都在患有心肺疾病的病人中产生；约占肺栓塞的10～15%。3/4病例发生在下肺，多发性者约占半数。梗死区中央为坏死灶，周围为水肿带或出血区。水肿和出血短期内可吸收，坏死灶形成纤维化，牵拉胸膜移位。呼吸困难、胸痛、及咯血为“肺梗死三联征”。影像学表现(一)具有肺栓塞的表现，栓塞的缺血区出现实变阴影。一个或多个肺段。(二)楔形或锥形是梗死的典型表现，宽基底面靠近胸膜，尖端指向肺门。密度均匀，边缘清楚而光滑。大小3～10cm。(三)梗死阴影内极少发生空洞。可有少量胸腔积液和膈肌位置升高及盘状肺不张。(四)阴影消退缓慢，需3～4周，局部常残留纤维条状影及胸膜增厚或结节状阴影。部分病例可完全消失肺梗死影像学表现本例患者突然出现胸膜炎样胸痛。楔形是梗死的典型表现，宽基底面靠近胸膜，尖端指向肺门；同上一例小结1、肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)在临床上并不少见,漏诊及误诊情况严重,不经治疗病死率极高,诊断明确并经过治疗后则病死率明显下降。2、临床表现呈多样性、非特异性和对肺栓塞认识不足,警惕性不高为误诊主要原因。3、对于有下肢静脉曲张、下肢静脉炎、手术后、慢性心肺疾病患者；只要患者有胸闷、呼吸困难等症状,均应警惕PE的发生。4、对手术患者,要提高DVT及PE的认识,加强预防措施,如合理应用抗凝药、止血药,鼓励活动,避免长期卧床制动等。5、注意“肺栓塞三联征”,更应注意肺动脉高压和右心功能不全体征。6、PE患者多数心电图、X线表现也不典型,它们的价值在于排除其他相关疾病。7、D-2dimer检测敏感性高，特异性低,可将其作为一个排查手段。8、临床上中到高度怀疑肺栓塞的患者,首选螺旋CT,其次是放射性核素显像,然后是综合超声影像技术,上述任一检查阳性均可确立诊断；对临床可疑而上述检查不能确诊者需行肺动脉造影以明确诊断。9、螺旋CT肺血管造影具有安全省时快捷、敏感性特异性都好,并且可以同时检查DVT和肺的其他病变等优点,值得在PE诊断中推广使用。10、肺栓塞后大都在患有心肺疾病的病人中产生肺梗死；约占肺栓塞的10～15%。如肺部实变伴肺心病、肺淤血、肺水肿等应考虑到肺梗死。11、PE的治疗:抗凝、溶栓治疗,介入治疗（包括溶栓、球囊扩张及下腔静脉滤器VCF）。谢谢观赏！