酸碱平衡.ppt

广州中医药大学病理教研室苏宁酸碱平衡紊乱在病理情况下，机体酸性或碱性物质的量发生变化（过多或过少）而超过机体的调节能力，或调节功能发生障碍，使血浆pH值超越正常范围称为酸碱平衡紊乱。酸碱平衡及酸碱平衡紊乱酸碱平衡及其调节机制反映酸碱平衡的常用指标单纯型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱第一节酸碱平衡及其调节机制酸碱的概念及来源酸碱平衡的调节酸碱来源酸挥发酸固定酸代谢食物释放H+的物质碱有机酸盐氨食物代谢接受H+的物质•血液缓冲:化学缓冲系统•肺缓冲•肾调节•细胞缓冲酸碱调节•血液缓冲:化学缓冲系统（缓冲酸∕缓冲碱）HPrPr－H2PO4HPO42-－H2CO3(1)HCO3－(20)pH∝特点含量多；反应快；不彻底，直接受肾、肺调节。Hb-HHbHbO2-HHbO2碳酸氢盐；磷酸盐；血浆蛋白；血红蛋白酸碱调节开放性缓冲中和固定酸细胞内缓冲弱碱性环境缓冲挥发酸H2CO3H2O+CO2呼吸排出特点作用较快；代偿能力大；只对挥发性酸有效。•肺缓冲酸碱调节通过剌激呼吸中枢调节•肾调节排酸保碱特点作用慢、强、持久；排酸（固定酸）保碱作用重要。途径HCO3—的重吸收磷酸盐缓冲的酸化氨的分泌酸碱调节途径一：NaHCO3重吸收（H+-Na+交换）－Na+HCO3－H+H2CO3H2OCO2CAHCO3-K+K+Na+Na+近端肾单位H2CO3HCO3-CAH2O+CO2Na+Na+H+途径二磷酸盐缓冲，酸化尿液HPO42－HPO42－H2OH+OH－H+H+ATP酶H2PO4－CO2HCO3－CAHCO3－远端肾单位Cl－Cl－途径三：氨的分泌NH3谷氨酰氨NH4+Na+HCO3－HCO3－K+K+Na+Na+NH3近、远端肾单位GTGT谷氨酸α–酮戊二酸Na+Na+H+H+H++•细胞缓冲:离子交换2H+K+Na+HCO3-Cl-特点反应较慢、缓冲能力强、常引起血浆离子浓度变化酸碱调节1.pH2.PaCO23.CO2CP4.SB与AB5.bufferbases(BB)6.baseexcess(BE)7.aniongap(AG)呼吸性因素代谢性因素呼吸+代谢因素第二节反映酸碱平衡变化的指标及其意义1.酸碱度（pH）7.35～7.45意义:7.35酸中毒7.45碱中毒正常?代偿性某些混合型无紊乱[H+]的负对数正常值酸碱平衡紊乱的性质及严重程度常用指标2.动脉血CO2分压(PaCO2）物理溶解的CO2正常值33～46mmHg,平均40mmHg意义反映呼吸性因素46mmHg:CO2潴留原发性呼酸继发性代偿后代碱33mmHg:CO2不足原发性呼碱继发性代偿后代酸常用指标3.血浆CO2结合力（CO2CP）血浆中HCO3-所含的CO2量正常值23～31mmol/L意义反映代谢性因素(血浆中HCO3-的含量)CO2CP原发性代碱继发性代偿后呼酸原发性代酸继发性代偿后呼碱CO2CP常用指标常用指标4.标准碳酸氢盐(SB)标准条件（38℃，Hb氧饱和度为100％，PaCO2为40mmHg的气体平衡）动脉血浆[HCO3]－排除呼吸性因素影响，反映代谢性因素意义定义实际动脉血浆[HCO3]－AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代谢影响实际碳酸氢盐(AB)定义意义代酸，代偿后的呼碱↑代碱，代偿后的呼酸↓SBandAB正常值24mmol/L（21～27）意义AB=SBPaCO2正常ABSBPaCO2增高呼酸ABSBPaCO2减少呼碱AB－SB:反映呼吸因素影响常用指标5.缓冲碱(BB)反映代谢性因素血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和主要为HCO3-和Hb-正常值：45-52mmol/L,平均为48mmol/L↓代酸↑代碱正常值：0±3mmol/L6.碱剩余(BE)反映代谢性因素标准条件下(PaCO2为40mmHg，体温为37-38℃，Hb的氧饱和度为100％)，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量(mmol／L)。代碱时，正值增加；代酸时，负值增加UCNa+Cl－HCO3－可测定的阳离子未测定的阳离子可测定的阴离子未测定的阴离子UA7.阴离子间隙(AG)UCNa+Cl－HCO3－可测定的阳离子未测定的阳离子可测定的阴离子未测定的阴离子AGUA7.阴离子间隙(AG)7.AG(aniongap)Na+Cl－HCO3－AG正常值12mmol/L意义AG↑—固定酸↑代酸AG=UA－UCAG=Na+－(HCO3-+Cl-)第三节单纯性酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱的分类pH7.4↑碱中毒↓酸中毒代谢性呼吸性代谢性呼吸性HCO3-H2CO3单纯型混合型H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝代谢性(碱)呼吸性(酸)病因原发改变代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒单纯性酸碱平衡紊乱Ⅰ.代谢性酸中毒单纯型Ⅰ特征血浆[HCO3]原发性减少－1.原因与机制?酸多AGNa+Cl－HCO3－AG↑AG正常（一）原因与机制1、直接丢失过多2、固定酸产生过多，缓冲消耗3、肾脏排酸保碱功能障碍4、外源性固定酸摄入过多，缓冲消耗5、血液稀释，使浓度下降6、高血钾－HCO3－HCO3－HCO3－HCO3单纯型Ⅰ（二）分类•AG↑型代酸血固定酸↑→消耗HCO3－固定酸产生↑•乳酸↑•酮体↑•酸性药物摄入过多（不含氯）固定酸排除↓急、慢性肾功能衰竭单纯型Ⅰ•AG正常型代酸HCO3丢失→血－HCO3↓→血Cl－↑－消化道丢失HCO3－（腹泻、胆瘘、肠瘘）肾小管性酸中毒（RTA)碳酸酐酶抑制剂•抑制小管细胞CA活性,重吸收HCO3↓－输入过多含Cl－的酸性药物（二）分类单纯型Ⅰ（三）代偿调节H+①血液HCO3－CO2H2O+①③肺②②细胞K+③④肾H+④单纯型ⅠpH↓[HCO3—]↓CO2CP、AB、SB、BB值均↓ABSB，BE负值↑通过呼吸代偿，PaCO2继发性↓血气指标变化特点单纯型ⅠⅡ.呼吸性酸中毒单纯型Ⅱ特征血液H2CO3（PaCO2）原发性增多肺通气↓CO2滞留•呼吸中枢抑制•呼吸肌麻痹•胸廓与肺病变•呼吸道阻塞•其他：呼吸机使用不当吸入CO2过多（一）原因和机制（三）代偿调节（二）分类急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒主要依靠血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿单纯型ⅡCO2↑H2CO3HCO3－H+H+K+K+CO2H2OH2CO3HCO3－Cl－Cl－HPrHHbHHbO21、急性呼吸性酸中毒细胞内外离子交换、细胞内缓冲作用单纯型Ⅱ2、慢性呼吸性酸中毒肾代偿作用轻度和中度慢性呼酸可为代偿性肾小管上皮细胞泌H+和NH4+，增加重吸收HCO3-单纯型ⅡpH↓PaCO2↑通过肾代偿后，代谢性指标CO2CP、AB、SB、BB值均↑ABSB，BE正值↑血气指标变化特点单纯型ⅡⅢ.代谢性碱中毒单纯型Ⅲ特征血浆[HCO3]原发性增多－①H+丢失(经胃肠丢失、经肾脏丢失、激素紊乱)②摄碱过多（溃疡病，NaHCO3）③低钾血症（导致H+向胞内移动，细胞外碱中毒）（一）原因和机制与代酸方式相同，方向相反•血液缓冲•肺•细胞•肾H2CO3HCO3-+H2OOH-（三）代偿调节单纯型ⅢpH↑[HC03—]↑CO2CP、AB、SB、BB值均↑ABSB，BE正值↑通过呼吸代偿，PaCO2继发性↑血气指标变化特点单纯型ⅢⅣ.呼吸性碱中毒单纯型Ⅳ血浆PaCO2原发性减少通气过度CO2（一）原因与机制（1）低氧血症和肺疾患（2）中枢神经系统疾患（3）某些药物中毒（4）人工呼吸机使用不当（二）分类急性慢性（三）机体的代偿调节1.急性呼吸性碱中毒离子交换及细胞内缓冲：H+＋H+血浆[H2CO3]回升CO2↑HHbHPrHCO3-Cl－Na+\K+HCO3-12单纯型Ⅳ2.慢性呼吸性碱中毒：肾脏代偿：肾小管上皮细胞泌H+和NH4+减少，排出HCO3-增多。尿呈碱性。（三）机体的代偿调节单纯型ⅣpH↑PaCO2↓ABSB,BB、BE基本不变pH正常，PaCO2持续↓CO2CP、AB、SB、BB值均↓ABSB，BE呈负值血气指标变化特点1。急性呼碱（常为失代偿性）2。慢性呼碱（常为代偿性）单纯型Ⅳ各型酸碱平衡紊乱指标的变化代酸呼酸急性慢性代碱呼碱急性慢性PaCO2pHABSBBE酸碱平衡失调的判断1.根据pH结合病史判断是酸中毒还是碱中毒2.根据病史和原发性因素判断是代谢性还是呼吸性失衡；3.根据代偿情况判断单纯性还是混合性：（1）病史（2）代偿规律：代谢性→肺代偿呼吸性→肾代偿（3）代偿极限：单纯性失衡代偿所能达到的最大值与最小值谢谢大家！血液pH的确定[H2CO3][HCO3]－pH=pKa+log=6.1+log241.2(mmol/L)=6.1+log201=6.1+1.3=7.4H2CO3HCO3－pH∝H+H+H+H+H+H+•①胃呕吐肠腔H+胰腺分泌HCO3－代碱单纯型Ⅲ(1)H+丢失(1)H+丢失•②肾单纯型Ⅲ利尿剂皮质激素↑醛固酮↑：原发性继发性：有效血容量↓排钾保钠促进H+排泌代碱排H+增多，重吸收HCO3-单纯型Ⅲ•碳酸氢盐摄入过多•大量输注库存血·脱水导致的浓缩性碱中毒