chap7-酸碱平衡紊乱

(Acid-basedisturbances)第七章酸碱平衡紊乱因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。酸碱平衡紊乱(Acid-basedisturbance)(Acid-basebalanceanditsregulation)第一节酸碱平衡及其调节(一)酸性物质的来源挥发酸（碳酸）固定酸（硫酸、磷酸、尿酸；柠檬酸琥珀酸、苹果酸；甘油酸、乳酸；乙酰乙酸）一、酸碱物质的来源(Sourcesofacidandbase)(Sourceofacid)经肺呼出1.挥发酸(volatileacid)CO2＋H2OH2CO3CA2.固定酸(fixedacid)H2SO4HCl有机酸经肾排出H3PO4(Sourcesofbase)(二)碱性物质的来源碱性氨基酸分解有机酸盐转变(Regulationofacid-basebalance)二、酸碱平衡的调节缓冲系统肺肾(一)体液缓冲系统(Buffersystemsinbodyfluid)弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。缓冲系统(bicarbonate/carbondioxidebuffersystem)1.碳酸氢盐缓冲系统HCO3-/H2CO3特点:HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低Henderson-Hasselbalch方程pH=pKa+lg[HCO3－][H2CO3]=pKa+lg201=6.1+1.3=7.42.磷酸盐缓冲系统(phosphatebuffersystem)Na2HPO4/NaH2PO4特点:主要在肾和细胞内发挥作用特点:主要在细胞内缓冲3.蛋白质缓冲系统(proteinbuffersystem)Pr－/HPrHb-/HHb、HbO2-/HHbO24.血红蛋白缓冲对(hemoglobinbuffersystem)特点:RBC特有缓冲挥发酸缓冲机制(Mechanismofbuffer)HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2ONaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O接受H+或释放H+，减轻pH变动的程度。(Mechanismsofrespiratorycontrol)(二)呼吸的调节机制调节血浆碳酸浓度(centralcontrol)1.中枢调节PaCO2二氧化碳麻醉(carbondioxidenarcosis)高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用。2.外周调节PaO2、pH、PaCO2(peripheralregulation)(三)肾的调节机制(Mechanismsofrenalregulation)排泄固定酸维持血浆HCO3-浓度1.泌H＋（排氢保钠）2.HCO3－重吸收5.碱多排碱3.NH4＋的排出（排铵保钠）4.排钾保钠（四）组织细胞的调节•离子交换•H＋-K＋交换，Na＋-K＋交换，H＋-Na＋交换，Cl－-HCO3－交换等(Classificationofacid-basedisturbancesandlaboratorytests)第二节酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标(Classificationofacid-basedisturbances)pH酸中毒碱中毒一、酸碱平衡紊乱的分类代谢性呼吸性原因pHacidosisalkalosisrespiretory[HCO3-]↓[HCO3-]↑PaCO2↑PaCO2↓metabolicmetabolicrespiretory(Laboratorytests)二、常用检测指标1.pH概念:溶液中H+浓度的负对数。正常值:动脉血pH7.35～7.45意义:pH↓:失代偿性酸中毒pH↑:失代偿性碱中毒pH(-)无酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱酸碱中毒并存相互抵消2.动脉血二氧化碳分压(PaCO2)partialpressureofcarbondioxide意义:原发性↑—呼酸原发性↓—呼碱概念:物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值P:5.32kPa（40mmHg）[H2CO3]:40X0.03=1.2mmol/L3.标准碳酸氢盐(standardbicarbonateSB)意义:原发性…代碱原发性…代酸正常值:24mmol/L概念:标准条件下测得的血浆HCO3-浓度。38CHb完全氧合PCO240mmHg4.实际碳酸氢盐(actualbicarbomateAB)意义:原发性…代碱原发性…代酸正常值:24mmol/L概念:实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。隔绝空气实际血氧饱和度PCO25.缓冲碱(bufferbaseBB)意义:原发性－代酸原发性－代碱正常值:48mmol/L概念:血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。6.碱剩余(baseexcessBE)意义:BE正值增大－代碱BE负值增大－代酸正常值:0±3mmol/L概念:标准条件下，将1升全血或血浆滴定到pH7.4所需的酸或碱的量。7.阴离子间隙(aniongap，AG)血Na+浓度减去血Cl－和HCO3－的浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。AG=UA-UCNa++UC=Cl-+HCO3-+UAAG=Na+-Cl--HCO3-=140-104-24=12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L意义:反映血浆固定酸含量区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。(Simpleacid-basedisturbance)第三节单纯性酸碱平衡紊乱(Metabolicacidosis)一、代谢性酸中毒概念(concept):以血浆[HCO3-]原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。(一)原因与机制(Causesandmechanisms)分型AG增大型代谢性酸中毒AG正常型代谢性酸中毒(metabolicacidosiswithincreasedaniongap)1.AG增大型代酸特点:血浆HCO3－减少AG增大(固定酸增加)血Cl－含量正常Na+UCCl-UAHCO3-AG正常Na+UCCl-UAAGAG增大型代酸HCO3-入酸增多摄入水杨酸类药(固定酸)过多产酸增多乳酸酸中毒(lacticacidosis)酮症酸中毒(ketoacidosis)排酸减少急、慢性肾衰排泄固定酸减少原因(causes)2.AG正常型代酸(metabolicacidosiswithnormalaniongap)特点:血浆HCO3－减少AG正常血Cl－含量增加Na+UCCl-UAHCO3-AG正常Na+UCCl-UAAGAG正常型代酸HCO3-入酸增多摄入含氯酸性药过多HCO3－丢失严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等排酸减少急、慢性肾衰泌H＋减少原因(causes)(二)机体的代偿调节(Compensation)1.血浆的缓冲:H++HCO3-H2CO32.呼吸调节:[H＋]肺通气量↓CO2排出细胞外液肾小管腔[H＋]H＋+Pr-→HPr血[K＋]K＋H＋Na＋交换K＋Na＋交换酸中毒→高血钾3.细胞内缓冲(intracellularbuffering)4.肾的代偿泌H＋泌氨重吸收HCO3-尿呈酸性(renalcompensation)(三)对机体的影响(Effects)抑制心肌收缩力心律失常血管对儿茶酚胺的反应性降低1.心血管系统(cardiovascularsystem)2.中枢神经系统脑能量生成γ-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶(+)γ-氨基丁酸(centralnervoussystem)3.实验室常用指标的变化(changesoflaboratorytest)原发性:pHSBABBBBE继发性:PaCO2血[K＋]负值(四)防治的病理生理基础治疗原发病(treatmentofprimarydisease)应用碱性药物(supplementofbase)(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)二、呼吸性酸中毒(Respiratoryacidosis)概念(concept):以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。(一)原因与机制(Causesandmechanisms)CO2排出减少CO2吸入过多(二)呼吸性酸中毒的代偿调节(Compensationofrespiratoryacidosis)1.细胞内缓冲(intracellularbuffering)RBCCO2+H2O→H2CO3plasmaCO2+H2O→H2CO3[HCO3-]↑K+[K+]↑CO2↑H+HCO3-H++Hb-HHbCl-Cl-2.肾的代偿(renalcompensation)慢性呼酸:持续24h以上的CO2潴留泌H+泌氨HCO3-重吸收尿pH↓3.实验室常用指标的变化(changesoflaboratorytest)急性:pHPaCO2ABSBPaCO210mmHgHCO3－代偿性1mmol/L慢性:pHPaCO2ABSBPaCO210mmHgHCO3－代偿性3.5mmol/L(三)对机体的影响(Effectofrespiratoryacidosis)与代酸相同，但CNS症状更明显中枢酸中毒明显脑血流量增加缺氧(四)防治的病理生理基础增加肺泡通气量(Increaseinalveolarventilation)应用碱性药物(supplementofbase)(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)(Metabolicalkalosis)三、代谢性碱中毒概念(concept):以血浆[HCO3-]原发性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。(一)原因与机制(Causesandmechanisms)1.消化道失H＋(H＋lossfromthegastrointestinaltract)2.肾失H＋(H＋LossfromtheKidney)低氯性碱中毒(alkalosisinducedbychloridedepletion)盐皮质激素增多(mineralocorticoidexcess)原发性、继发性(循环血量减少)细胞3.缺钾性碱中毒(alkalosisinducedbypotassiumdepletion)血[K＋]↓H+H+K＋K＋肾小管H+Na＋交换↑K＋Na＋交换↓碱中毒低血钾4.低氯性碱中毒利尿剂髓袢Cl-、Na＋、H2O重吸收↓远曲小管尿流速↑K＋-Na＋交换↑排H+↑,[HCO3-]重吸收↑,血K＋↓5.碳酸氢钠摄入过多(Excessbicarbonateintake)(二)机体的代偿调节(Compensation)2.呼吸调节:[H＋]肺通气量CO2排出1.血浆的缓冲:HCO3-+HPrH2CO3+Pr-代偿有限细胞外液[H＋]肾小管腔H＋H＋+Pr-HPrK＋Na＋交换碱中毒→低血钾3.细胞内缓冲(intracellularbuffering)血K＋K＋H＋Na＋交换4.肾的代偿(renalcompensation)泌H+↓泌氨↓HCO3-重吸收↓尿pH(三)对机体的影响(Effects)1.中枢神经系统(centralnervoussystem)γ-氨基丁酸γ-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶(-)γ-氨基丁酸转氨酶(+)2.神经肌肉应激性升高(increaseinneuromuscularexcitability)机制:pH，血中游离[Ca2+]↓手足搐搦(CarpopedalSpasm)3.血红蛋白解离曲线左移(left-shiftofoxygendissociationcurve)4.低钾血症(hypokalemia)5.实验室常用指标的变化(changesoflaboratorytest)原发性:pHSBABBBBE继发性:PaCO2血[K＋]正值(四)防治的病理生理基础1.治疗原发病(treatmentofprimarydisea