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第一章绪论1.牙周病学（periodontology）：口腔医学中一门独立的专门学科（specialty），主要研究牙周组织的结构、生理、和病理变化。2.牙周病学（periodontics）：指研究牙周病的诊断、治疗和预防的临床学科。3.牙周病（periodontaldiseases）：指只发生在牙周支持组织（牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质）的各种疾病。牙周病包括牙龈病和牙周炎两大类。4.牙龈病（gingivaldiseases）：指只发生在牙龈组织的疾病。5.牙周炎（periodontitis）：累及四种牙周支持组织的炎症性、破坏性疾病。牙龈炎：特点：a局限于牙龈b原因明确，疗效良好c病变可逆重要性：a极普遍70%~90%,治疗工作量大B易复发，但可预防C部分患者可发展为牙周炎年轻人应重视牙龈炎及时治疗。牙周炎：特点：a侵犯和破坏深层牙周组织B患病率高，不易早期发现C病变可停止，不能完全恢复重要性：a多个牙受累，成人拔牙首位因素B疗程长，保持疗效困难C老龄社会中，患病率增高D影响功能、美观、生活质量F可能会成为某些全身疾病诱因早诊断，早治疗。6.治疗原则：A牙体和牙列的修复工作、正畸治疗、种植牙、牙颌面手术等均应该在原有的牙周病变得到控制并保持健康状态的基础上方可进行。B设计和操作应保护牙周组织，决不可伤害之。第二章牙周组织的应用解剖和生理1.牙周组织：由牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质组成。（合称牙周支持组织）2.牙龈（gingiva）：指覆盖于牙槽突表面和牙颈部周围的口腔咀嚼黏膜，有上皮及其下方的结缔组织组成，包括游离龈、附着龈和龈乳头三部分组成。3.游离龈（freegingiva），呈领圈状包绕牙颈部，宽约1mm。粉红色，菲薄而紧贴牙面。游离龈与牙面之间形成的间隙称龈沟（gingivalcrevice）。4.临床健康的牙龈龈沟组织学深度平均为1.8mm，正常探诊深度不超过3mm。5.附着龈（attachedgingival）与游离龈相连续，均为角化上皮，附着龈与游离龈合称角化龈（keratinizedgingiva）。附着龈无黏膜下层，由固有层直接紧附于牙槽骨表面的骨膜上，血管较少，呈粉红色、坚韧、不能移动。附着龈与骨面附着牢固，表面角化程度高，对局部刺激有较强的抵抗力。6.点彩：附着龈表面橘皮样的点状凹陷，称为点彩（stippling）。牙龈上皮角化程度越高，点彩越明显。点彩是功能强化或功能适应性改变的表现，是健康牙龈的特征。7.膜龈联合（mucogingivaljunction）：附着龈的根方为牙槽黏膜，两者之间有明显的界限，称膜龈联合。膜龈联合的位置在人的一生中基本是固定不变的。8.附着龈宽度指从膜龈联合至正常龈沟底的距离，范围为1~9mm，前牙唇侧最宽（上颌3.5~4.5mm，下颌3.3~3.9mm），后牙区较窄。9.龈乳头（gingivalpapilla）10.龈谷（gingivalcol）：每个牙的颊、舌侧龈乳头在邻面的接触区下方汇合处略凹陷，称为龈谷。该处上皮无角化、无钉突，对局部刺激物的抵抗力较低，牙周病易始发于此。11.牙龈上皮按照形态和功能可分为口腔上皮(oralepithelium)（角化或不全角化、上皮钉突）、沟内上皮（非角化、上皮钉突）、结合上皮（非角化、无上皮钉突）。牙龈角化程度随年龄的增长和绝经而减低，与月经周期无明显的相关。细胞内糖原的浓度与上皮的角化程度和炎症的程度负相关。沟内上皮(SEsulcularepithelium)具有角化的潜能；具有半透膜的作用，牙龈结缔组织中的组织液及防御细胞也可通过沟内上皮进入龈沟。结合上皮（JEjunctionalepithelium）附着于釉牙骨质界处，靠基底板和半桥粒与釉质相附着，这种有机的附着结构又称为上皮性附着。结合上皮是人体唯一附着于无血管、无淋巴、表面不脱落的硬组织上的上皮。12.人类的牙齿在建立咬合关系后的一生中仍在不停地萌出。这种萌出包括主动萌出和被动萌出。13.主动萌出（activeeruption）：指牙向颌面方向运动。被动萌出（passiveeruption）：指牙龈缘根向移位，使临床牙冠延长。主动萌出不引起龈牙结合向根方移位，结合上皮仍位于牙颈部，保持与牙槽骨的正常关系，被动萌出结合上皮位于根部，龈缘退缩，牙槽骨丧失。14.生物学宽度（biologicalwidth，BW）：指龈沟底与牙槽嵴顶之间约2mm的恒定距离。包括结合上皮（宽约0.97mm)及结合上皮的根方和牙槽嵴顶之间的纤维结缔组织(宽约1.07mm）。临床意义：因龈下根面龋、牙冠和牙根折断不利于义齿修复，而需延长临床牙冠长度时，可以利用生物学宽度这一因素，人工去除定量的牙槽骨。15.龈牙结合部（dento-gingivaljunction):指牙龈组织藉结合上皮与牙面连接，良好的封闭了软硬组织交界处。16.牙龈纤维包括龈牙纤维、牙周膜纤维、环形纤维、越隔纤维。17.牙周膜纤维包括牙槽嵴纤维、横纤维、斜纤维、根尖纤维、根间纤维。18.Branemark的骨质分类：I类：颌骨大部分由骨皮质组成；II类：颌骨中央为高密度骨松质，周围由厚的皮质骨包绕；III类：颌骨中央为具有一定强度的低密度骨松质，周围为薄的骨皮质包绕；IV类：颌骨中央为低密度骨松质，周围为薄的皮质骨包绕。19.两牙接触区根方到骨嵴顶的距离5mm，98%的龈乳头将充满这个空间=6mm，56%的龈乳头充满空间=7mm，27%或更少的龈乳头充满空间龈乳头不足以充满楔状隙时，就会在两牙的邻间形成“黑色三角”。20.牙周表型（periodontalphenotype）：用以描述受基因和环境因素影响的牙龈、牙槽骨及牙体组织的特征。21.牙龈生物型分为厚平型牙龈和薄扇型牙龈。厚平型牙龈对应的牙齿形态为方圆形、颈部凸起明显、接触区相对大，而且靠近根方。薄扇型牙龈对应的牙齿形态为锥形牙冠、不明显的颈部凸起、邻面接触区小且靠近牙齿切端。薄扇型牙龈易发生牙龈退缩，正畸应注意。第四章牙周病学微生物1.口腔正常菌群的作用：（1）作为生物屏障，抑制外源性微生物；（2）维持口腔或全身微生物的生态平衡；（3）刺激宿主免疫系统；（4）发挥营养功能，如有些细菌会产生维生素K。2.牙周生态系：分为颊上皮生态区、舌部生态区、龈上牙菌斑生态区、龈下牙菌斑生态区。3.★牙菌斑生物膜（dentalplaquebiofilm）：牙菌斑生物膜是口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块，是由基质包裹的互相黏附或黏附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体，它们构成较多相互有序生长的建筑式样生态群体，是口腔细菌生存、代谢和致病的基础。（1）形成过程：A获得性膜的形成B细菌黏附和共聚C菌斑生物膜的成熟（2）结构：A基底层B中间层：致密微生物层、菌斑体部C表层（3）分类：菌斑生物膜接触组织优势菌致病性龈上菌斑生物膜釉质或龈缘处牙骨质G+需氧菌和兼性菌龋病、牙龈炎、龈上牙石附着性龈下菌斑生物膜暴露在牙周袋内的根面牙骨质G+兼性菌和厌氧菌根面龋、根吸收、牙周炎、龈下牙石非附着性龈下菌斑生物膜龈沟上皮、结合上皮、袋内上皮G-厌氧菌和活动菌牙周炎、牙槽骨快速吸收4.与牙周炎紧密相关的龈下菌群：第一复合体（红）——牙龈卟啉单胞菌、福赛坦氏菌、齿垢密螺旋体；第二复合体（橙）——中间普氏菌、变黑普氏菌；第一复合体与牙周临床参数、特别与牙周袋深度和探诊出血紧密相关。红色与橙色复合体之间有密切关系，改变红色复合体会影响其他复合体，改变橙色复合体会阻止红色复合体的定植。5.龋病和牙周病相互对抗，嗜酸乳杆菌和血链球菌具明显的抑制牙周致病菌的作用。6.牙菌斑生物膜致病的学说：①非特异性菌斑学说：强调菌斑细菌的量②特异性菌斑学说：强调菌斑细菌的质③菌群失调学说7.牙周微生物的致病机制：（1）直接作用：A牙周定植、存活、繁殖；B入侵宿主组织；C抑制或逃避宿主防御功能（白细胞对细菌的作用包括趋化、黏附、吞噬及细胞内杀死消化）；D损害宿主牙周组织；①菌体表面物质:内毒素（革兰阴性菌细胞壁外膜中的脂多糖LPS成分）②有关的致病酶（胶原酶、蛋白酶、胰蛋白酶样酶）③毒素（白细胞毒素、抗中性粒细胞因子）④代谢产物：抑制宿主组织细胞生长或代谢，对宿主细包产生毒性。E牙菌斑矿化成牙石。（2）间接作用：引发宿主免疫反应。8.牙周致病菌（periodontalpathogen）：①伴放线聚集杆菌：革兰阴性短杆菌，微需氧②牙龈卟啉单胞菌P.gingivalis:革兰阴性无牙孢球杆菌，专性厌氧③福赛坦氏菌④具核梭杆菌，中间普氏菌和变黑普氏菌，黏放线菌，齿垢密螺旋体第五章牙周病的局部促进因素局部促进因素：①促进或有利于牙菌斑的堆积；②对牙周组织造成损伤，使之容易受细菌感染；③对已存在的牙周病起加重或加速破坏的作用。1.牙石（dentalcalculus）：沉积在牙面或修复体上已经钙化或正在钙化的菌斑及沉积物，由唾液或龈沟液中的矿物盐逐渐沉积而成。（不能用刷牙方法去除）（1）分类（以龈缘为界）：龈上牙石：沉积在临床牙冠，黄色或白色，体积较大，来源于唾液，如上6颊面和下123舌面。龈下牙石：在龈缘以下的牙面上，褐色或黑色，体积较小，来源于龈沟液，邻面和舌腭面较多。（2）牙石形成步骤：获得性薄膜的形成、菌斑（矿化核心）成熟和矿物化。（3）牙石中含70%~80%无机盐，其余为有机成分和水。无机盐的主要成分为钙磷。（4）牙石致病作用：①牙石量和牙周炎呈正相关；②牙石对牙龈具有刺激作用；③牙石对菌斑的进一步积聚和矿化提供理想的表面；④牙石的存在使得菌斑和组织表面紧密接触，引起组织的炎症反应；⑤牙石的多孔结构容易吸收大量细菌毒素；⑥牙石妨碍口腔卫生措施的实施。3.解剖因素：（1）牙解剖因素：根分叉、根面凹陷、颈部釉突和釉珠、畸形舌侧沟、牙根形态异常、冠根比例失调。（2）骨开裂、骨开窗。（3）膜龈异常。4.牙齿位置异常、拥挤和错颌畸形。5.医源性因素：不良修复体、不当畸形治疗等。6.颌创伤（traumafromoccasion）：不正常的颌解除关系或过大的颌力，造成咀嚼系统各部位的病理性损害或适应性变化称为颌创伤。造成牙周创伤的颌关系称为创伤性颌，如咬合时牙齿的过早接触、过高的修复体、牙尖干扰、夜磨牙、加力不当的正畸治疗等。（1）颌创伤分类：原发性颌创伤（primaryocclusaltrauma）继发性颌创伤（secondaryocclusaltrauma）原发性和继发性颌创伤并存。时（2）形成因素：①咬合力异常：即原发性颌创伤，与颌力大小、分布、方向、频率及持续时间有关，其中以力的方向最重要。（垂直压力、侧向压力、扭转力，与牙体长轴呈大于45度的颌力称侧向压力或水平力，扭转力对牙周组织的损伤最大。早接触：在咬合活动时，在全口牙未接触前，有个别牙或者几个牙先发生接触，这种称之为早接触。）②牙周支持力不足。即继发性颌创伤。（3）病理改变：①损伤期：潜掘性吸收（underminingresorption):创伤性颌力严重时，坏死区周围的骨髓腔内分化出破骨细胞，将坏死骨组织吸收的过程。②修复期：扶壁骨形成（buttressingboneformation):在创伤性颌力作用时，组织修复活动增强，坏死的组织被移除后，在被吸收处对应的一侧有新的牙槽骨形成，以代偿性的增厚变薄的骨质，称为扶壁骨形成。（修复现象的标志）③改形重建期：1）牙槽嵴顶可呈角形缺损（垂直性吸收）2）牙周膜呈楔形增宽，但无牙周袋形成。3）牙向受压侧移位或倾斜，从而使过大颌力消除。正畸力使牙移位即属于此种情况。（4）颌创伤与牙周炎的关系：1）单纯、短期的颌创伤不会引起牙周袋，也不会加重牙龈的炎症；2）颌创伤会增加牙的松度，但动度增加不是诊断颌创伤的唯一标准，因为牙周膜增宽可能是以往颌创伤的结果；3）长期的颌创伤伴随严重的牙周炎或明显的局部刺激时，它会加重牙周袋和牙槽骨吸收，机制不明；4）自限性牙松动在没有牙龈炎症的情况下，不造成牙周组织的破坏；5）牙周炎的治疗中，消除炎症是第一位的；正畸治疗前必须先治疗已有的牙龈炎症。7.食物嵌塞：在咀嚼过程中，食物被咬