传染病学知识点总结

传染病学知识点总结1、传染病的流行过程：包括传染源、传染途径、人群易感性（即三个条件）2、传染病的基本特征：病原体、传染性、流行病学特征、感染后免疫。（即四个特点）一、病毒性肝炎1、乙肝的抗原抗体系统：A．HbsAg（表面抗原）和抗HBs：表面抗原是HBV感染后首先出现的抗原，该抗原只有免疫性，无传染性。抗HBs是一种保护性抗体，在其抗原转阴一段时间后开始出现，其阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及疫苗接种后。B、HBcAg（核心抗原）和抗HBc：核心抗原因存在于Dane颗粒中，在肝脏，主要存在于受感染的肝细胞核内，出现较晚于HBcAg，其存在表示病毒复制活跃且有较强传染性。抗HBcIgM较早出现，其阳性提示急性期或者慢性肝炎急性发作，抗HBcIgG出现较迟，可保持多年甚至终身。C、HBeAg和抗Hbe:HbeAg出现较晚，在病变极期后消失，一般仅见于HbeAg阳性血清，若持续存在预示趋向慢性。抗Hbe出现而HbeAg消失，称为血清转换。抗Hbe阳转后，病毒复制多处于静止期，传染性降低。2、HBVDNA:存在于Dane颗粒中，是病毒复制和传染性的最直接、最灵敏标志。3、肝炎流行病学特点甲戊型：传染途径为粪-口途径传播乙丙丁型：体液或血液传播，如母婴传播、输血、密切接触及性传播等。4、急性肝炎：包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，各型病毒均可引起。急性黄疸型肝炎分期黄疸前期：本期持续5-7天，甲戊型起病急，多伴发热，其他型多起病缓慢。主要症状为全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区疼痛，肝功能主要为ALT升高。黄疸期：本期为2-6周，自觉症状好转，尿黄加深，皮肤和巩膜出现黄疸，1-3周达峰，肝脏大而质偏软，脾脏轻微肿大，部分患者有一过性粪色变浅、皮肤瘙痒、心动徐缓等梗阻性黄疸表现。肝功检查为ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性。恢复期：本期持续1-2月，症状渐消，黄疸消退、肝脏脾脏回缩，肝功能正常。总病程2-4月，一般不超过6个月5、慢性肝炎：病程超过半年或发病日期不明确而有慢性肝炎症状、体征、实验室检查改变者。可分为轻重中三度。重度慢性肝炎：有岷县或持续的感言症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）AST反复或持续升高，白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。6、重型肝炎（肝衰竭）临床表现及诊断1）肝衰竭表现：极度乏力、严重的消化道症状，神经精神症状2）黄疸进行性加深，血总胆红素≥17.1μmol/L或大于正常值10倍。3)肝浊音界进行性缩小，出现胆酶分离，血氨升高4）腹水5）出现肝肾综合征，可见扑翼样震颤及病理反射。6）凝血酶原时间（PT）延长，凝血酶原活动度（PTA）＜40%ADD：胆酶分离即在重型肝炎患者出现的ALT快速下降，胆红素不断升高的现象。7、窗口期：即病毒感染肝炎病毒后，机体尚未产生免疫抗体的时期，此期抗病毒抗体检查为阴性，易漏诊。8、肝炎的重要并发症A肝性脑病：旧称肝性昏迷。指严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经功能紊乱综合征，其主要表现包括意识障碍，扑翼样震颤、昏睡或昏迷等。B、急性肾功能不全：又称为肝肾综合征或功能性肾衰竭。在重型肝炎和肝硬化时发生。C、腹水：在重型肝炎和肝硬化时发生。钠潴留是早期产生腹水的主要原因。9、肝炎的抗病毒治疗：目的是抑制病毒复制，减少传染性；改善肝功能，减轻肝组织的病变，提高生活质量，减少或延缓肝硬化肝衰竭的发生率。只有慢性乙丙肝炎患者才需要抗病毒治疗，并非所有的肝炎都需要。2、肾综合征出血热：又称为流行性出血热，是由汉坦病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性病毒，其主要病理变化为全身小血管广泛性损害，临床上以发热、休克、充血出血和肾损害为主要表现。【临床表现】发热期---主要有全身中毒症状、毛细血管损害和肾损害，发热多称稽留热和弛张热。“三痛”即头痛、腰痛、眼眶痛；“三红”即面红、眼红、颈胸红；“一肿”，即球结膜水肿。低血压休克期---血压刚开始下降时四肢尚温暖，后血容量继续下降则出现脸色苍白，四肢厥冷、脉搏细弱或不能触及，尿量减少，当大脑供血不足时，出现烦躁、谵妄、神志恍惚的表现。少尿期---主要表现为“一加重”即高血容量综合征，“二紊乱”即电解质和酸碱平衡紊乱，“三中毒”即尿毒症、酸中毒、水中毒多尿期---根据尿量和氮质血症又分为移行期（尿量由400ml增至2000ml）、多尿早期（尿量每日超过2000ml）、多尿后期（尿量每日超过3000ml）恢复期---多尿期后，尿量恢复到每日2000ml以下。ADD：高血容量综合征，即流行性出血热少尿期因水钠潴留引起的血容量增加，表现为心慌、头痛、血压增高、脉压增大，心音亢进，此期易出现肺水肿、充血性心里衰竭和脑水肿等。【治疗】综合治疗为主，早期抗病毒治疗，中晚期针对病理生理对症治疗，做到“三早一就”，早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。低血压休克期治疗：补充血容量、纠正酸中毒和改善微循环。补充血容量---宜早期、快速和适量，争取在4小时内稳定血压。应晶胶结合，以平衡盐为主，切忌单纯输入葡萄糖液，重者可输入双渗平衡盐液。由于本期存在血浓缩，不宜输入全血。血容量补充过程中，密切观察血压变化，血压正常后输液仍需维持24h以上。3、流行性乙型脑炎：简称乙脑或日本脑炎，是乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。【典型临床表现】初期：第1-3天，出现上呼吸道感染症状极期：病程第4-10天，出现高热、意识障碍、惊厥或抽搐、呼吸衰竭等症状。（高热、抽搐和呼吸衰竭是本期的严重症）恢复期：体温逐渐下降，神经系统症状和体征日趋好转。后遗症期：主要有失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神失常及痴呆等。【实验室检查】血清学检查：IgM可在病程第2天CSF中检测到，2周时达峰，可作为早期诊断指标；补体结合试验为检测IgG抗体，具有较高特异性，发病2周后出现，不能用于早期诊断，可用于回顾性诊断或流行病调查【治疗】目前尚无特效抗病毒治疗药物，早期可试用利巴韦林、干扰素，重点处理危重症对症治疗为主。高热处理:以物理降温为主（降温不宜过快、过猛，禁用冰水擦浴，以免引起寒战和虚脱），药物降温为辅（应防止用药过量致大量出汗而引起的循环衰竭），同时降低室温。亚冬眠疗法---适用于持续高热伴反复抽搐者，具有降温、镇静、止痉作用，肌注氯丙嗪和异丙嗪，因有抑制呼吸中枢的作用，故应保持呼吸通畅。抽搐处理：去除病因及镇静止痉，若因高热引起，则降温为主；若因脑水肿所致，应加强脱水治疗；若因脑实质病变则使用镇静剂，常用地西泮，亦可采用亚冬眠疗法，巴比妥钠可预防抽搐呼吸衰竭处理：去除病因对症治疗。氧疗；因脑水肿导致应加强脱水治疗；因呼吸道分泌物阻塞者应定时吸痰、翻身拍背，必要时用化痰药物和糖皮质激素雾化吸入，必要时行气管插管或气道切开；中枢性呼吸衰竭时可使用呼吸兴奋剂，首选洛贝林，亦可用尼可刹米；改善微循环，使用血管扩张剂，如东莨菪碱、阿托品、酚妥拉明，可改善脑微循环、减轻脑水肿、接触脑血管痉挛和兴奋呼吸中枢。4、艾滋病：又称为获得性免疫缺陷综合征，是由人免疫缺陷病毒（HIV,单链RNA反转录病毒）引起的慢性传染病，主要侵犯CD4+淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能受损或缺陷，最终并发各种严重机会感染和肿瘤，具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点。【传播途径】性接触传播---HIV存在于血液、精液和阴道分泌物中，唾液、眼泪和乳汁等也含有HIV经血液和血制品传播---为我国的主要传播途径母婴传播---可经胎盘传播，或经产道及产后血性分泌物、哺乳传给婴儿其他---接受HIV感染者的器官移植、人工受精或污染的器械等。【病理特点】组织炎症少，机会性感染病原体多，主要产生细胞免疫，如导致CD4+淋巴细胞数量减少和功能障碍，单核-吞噬细胞、B细胞、自然杀伤细胞功能异常，异常的免疫激活。人肺孢子菌肺炎为常见的机会感染；卡波希肉瘤为最常见的恶性肿瘤。【临床表现】急性期、无症状期、艾滋病期（HIV相关症状期、机会感染及肿瘤期）【治疗】抗反转录病毒为主（ART）婴幼儿期，对于小于18个月的婴儿，首先选用PCR测定HIVDNA，阳性则可诊断，或PCR两次测定HIVRNA均阳性者可诊断。5、伤寒：由伤寒杆菌（沙门菌属，有菌体O抗原、鞭毛H抗原和体表Vi抗原）引起的一种急性肠道传染病，临床特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉，玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少等，有肠出血和肠穿孔等严重并发症。【传染源】带菌者和患者为唯一传染源带菌者---潜伏期带菌者、暂时带菌者（恢复期排菌但3个月内停止）、慢性带菌者（恢复期排菌超过3个月者）【发病机制及临床表现】潜伏期---形成第一次菌血症，未被胃酸杀灭的伤寒杆菌在回肠下端，穿粘膜上皮侵入回肠集合淋巴结形成初发病灶，后侵入肠系膜淋巴结经胸导管入血循环。初期和极期---形成第二次菌血症，伤寒杆菌向肝、脾、胆、骨髓、肾和皮肤等器官组织播散。1）初期，为病程的第一周，最早出现的是发热。2）极期，为病程的2-3周，此期传染性最强，出现伤寒特征性临床表现，如持续发热、相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大等玫瑰疹：在病程的7~14天（极期的5-6天）出现的淡红色小斑丘疹，直径约2-4mm，压之褪色，多分布在胸、腹及肩背部，四肢罕见，一般在2-4天变暗消失，可分批出现、缓解期---为病程的第四周，极期和缓解期，一部分细菌随胆汁排出肠道后随粪便排出体外，另一部分再次侵入肠壁淋巴结，形成更严重炎症反应，易出现肠出血（累及血管时）、肠穿孔（累及小肠肌层和浆膜层时），是最严重的并发症。4）、恢复期---为病程的第四周，体温、神经、消化系统症状消失，肝脾恢复正常。【实验室检查及诊断】血常规：类病毒感染血象，WBC减少、淋巴细胞比例相对增多，嗜酸性粒细胞减少或消失血和骨髓培养：阳性。为最常用的确诊依据，在病程1-2周阳性率最高，且骨髓培养的阳性率（80-95%）高于血培养，骨髓培养受抗菌药物影响较小。肥大试验：阳性。多在病程第二周出现阳性，但阳性率最高时期在第4周。有假阳性可能，当O抗体效价在1：80以上，H抗体效价在1：160以上；或O抗体效价有四倍以上的升高时，才有辅助诊断意义。【治疗】病原体治疗，首先第三代喹诺酮类药物，如诺氟沙星、左旋氧氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星等。儿童和孕妇伤寒患者宜首选第三代头孢菌素，如头孢噻肟，头孢曲松等。并发症治疗，肠出血时，应绝对卧床休息，密切监测血压和大便出血量，暂时禁食，补充血容量，维持水、电解质和酸碱平衡，应用止血药，如维生素K、卡巴克络（安络血）、酚磺乙胺（止血敏），必要时输血，内科治疗无效时手术治疗。6、细菌性痢疾：简称菌痢，由志贺菌属引起的肠道传染病，亦称为志贺菌病，主要表现为腹痛、排黏液脓血便及里急后重，可伴有发热及全身毒血症装，严重者可出现感染性休克和（或）中毒性脑病。【病理解剖】病变部位主要发生在乙状结肠与直肠，严重者可波及整个结肠和回肠末端急性菌痢：肠黏膜基本病理变化是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，典型病程初期为急性卡他性炎，后出现特征性假膜性炎和溃疡形成，最后愈合。假膜是由渗出物中的大量纤维素与坏死组织、炎症细胞、红细胞及细菌一起形成；假膜脱落后，形成大小不等、形状不一的“地图状”溃疡。由于病变局限，故溃疡表浅，肠黏膜穿孔少见。急性菌痢中，中毒性菌痢肠道病变轻微，突出的病理改变为大脑及脑干水肿、神经细胞变性。慢性菌痢：肠黏膜水肿和肠壁增厚，肠黏膜溃疡不断形成和修复。【临床表现】急性菌痢：普通型（典型）、轻型（非典型）、重型、中毒性菌痢普通型：起病急，畏寒发热，伴头痛、腹泻，多先为稀水样便，后为黏液脓血便，每日10余次至数十次，变量少，可有里急后重感，常伴肠鸣音亢进，左下腹压痛，无中枢神经功能症状。中毒性菌痢：2-7岁儿童多见，成人偶发，可发生高热、惊厥、意识障碍及呼吸、循环衰竭，临床以严重毒血症、休克和（或）中毒性脑病为主，局部肠道症状很轻或缺如。休克型：即周围循环衰竭型，以感染性休克为主要表现脑型：即呼吸衰竭型，因脑血管痉挛导致脑水肿、甚至脑疝，严重者出现中枢性