急性呼吸窘迫综合征

LOGO急性呼吸窘迫综合征定义：何谓ARDS2.临床表现3.诊断条件4.机械通气如何选择TV和PEEP一、概述:1967年Ashbaugh提出发生于成人的急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndromeinadult）1971年Petty正式称为“成人呼吸窘迫综合征”（adultrespiratorydistresssyndrome）1992年美欧ARDS联席会议①ALI概念；②Adult→Acute2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究（ARDSNET/ALVEOLI/LateRescue/FACTT）概述:定义急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭,临床表现为以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征，采用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症，晚期多发展为或合并MODS，甚至MOF，是临床常见的危重症之一，具有很高的死亡率。原命名为成人呼吸窘迫综合征,1994年欧美危重病医学会议认为,各年龄段都可发生ARDS,将“急性”取代“成人”。同时认为急性肺损伤和ARDS是呼吸窘迫综合征的两个发展阶段概述:命名由来概述近几年的研究表明，ARDS不是一个病理过程仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征（SIRS）在肺部的严重表现。作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤（acutelunginjury，ALI），重度的ALI即ARDS。ALI和ARDS可以单独存在，也可以是MODS或MOF的组成部分。发生ARDS时患者必然经历过ALI，但并非所有的ALI都是或都要发展为ARDS。(1)体温38℃或＜36℃(2)心率90次/(3)呼吸20次/分或PaCO2≤4.07kPa(4)白细胞4千或1.2万或未成熟中性粒细胞＞10％。符合上述四项中两项者即可诊断为SIRS。肺是MODS最早受到打击，最容易发生衰竭的器官。概述：全身炎性反应综合征急性呼吸困难可呈窘迫状；氧合指数（PaO2／FiO2）＜200mmHg为ARDS≤300mmHg为ALI双肺浸润性改变；肺动脉楔压（PAWP）＜18mmHg或无左心衰依据。ALI与ARDS的诊断标准概述流行病学美国1972年15万／年美国1983年25万／年我国没有确切的统计资料肺或胸部挫伤误吸淹溺严重肺部感染吸入有毒气体氧中毒脂肪栓塞肺移植再灌注损伤病因败血症，脓毒症严重非胸部创伤休克大量输血（输液）重症胰腺炎药物过量体外循环二、病因三、病理生理改变非心源性肺水肿即漏出性肺水肿是ARDS特征性病理改变。导致肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，使肺泡-毛细血管膜的通透性增加，体液和血浆蛋白渗出血管外至肺间质和肺泡内，形成非心源性肺水肿病理生理改变肺表面活性物质的数量减少机械性改变：肺顺应性降低肺内分流量增加和通气血流比值失衡ARDS通透性↑肺顺应性↓肺容积↓肺间质和肺泡水肿II型肺泡细胞破坏PS↓肺不张，透明膜形成V/Q比例失调弥散功能障碍缺O2特点一：肺容积减少“婴儿”肺”小肺”肺泡陷闭、肺不张功能残气量（FRC）↓↓右向左分流、通气比例失调严重低氧血症肺泡和间质水肿肺泡表面活性物质减少水肿压迫特点二：肺顺应性下降需要较高的气道压力达到目标潮气量原因：1.肺泡表面活性物质减少，表面张力↑↑2.肺不张、肺水肿导致肺容积↓↓3.肺纤维化正常的1/3~1/4硬肺特点三：病变的非均一性重力依赖区域的肺不张四、临床表现1.一般在原发病12-72小时发生。2.症状严重的呼吸困难和顽固性低氧血症：原发病的治疗过程中出现呼吸频数、呼吸窘迫→缺O2症状。（烦燥，HR↑，紫绀）。后期出现肺部感染、发热、畏寒3.体征：气道阻力增加和肺顺应性降低；肺动脉压增加分期：间接因素引起分四期Ⅳ1.极度呼吸困难，有脑功能障碍，2.罗音增多3.X线片状阴影”白肺“4.血气分析严重低氧和高碳酸血症5.肺内分流25-20%，Ⅱ1.24-48小时，R增快浅促，呼吸困难2.X线和听诊基本正常3.动脉血气轻度低氧血征4.肺内分流15-20%，Ⅲ1.进行性呼吸困难，发绀，2.两肺有散在干湿洛罗音X线两肺有弥漫性片状浸润3.中度低氧血征伴呼缄4.肺内分流25-20%，Ⅰ1.原发病表现和体征2.过度通气、R稍增快3.胸片正常的临床分期Ⅰ期（创伤早期）低氧血症，过渡通气、呼吸快Ⅱ期（表面的“稳定期”）循环稳定，呼吸困难加重，CO↑，PaO2↓到60-75mmHgⅢ期（进行心肺功能不全期）三高：高潮气量、高气道压、高PaCO2二低：低肺顺应性、低氧血症一困难：呼吸困难Ⅳ期（终未期）低血压、高碳酸血症→心脏停博心源性肺水肿发病机制肺实质细胞损害、肺毛细血管通透性装增加肺毛细血管静水压升高起病较缓急病史感染、创伤、休克等心血管疾病痰的性质非泡沫状稀血样痰粉红色泡沫痰体位能平卧端坐呼吸胸部听诊早期可无罗音湿罗音主要分布于双下肺后期湿罗音广泛分布，不局限于下肺X线心脏大小正常常增大叶间裂少见多见胸膜渗出少见多见支气管气像多见少见水肿液分布斑片状，周边区多见肺门周围多见治疗强心利尿无效有效提高吸入氧浓度难以纠正低氧低氧血症可改善ARDS与心源性肺水肿的鉴别五：治疗和护理20年前死亡率为90%目前对ARDS的治疗主要限于对症和支持,机械通气仍是治疗ARDS的传统和主要方法。近几年发展了一些其他辅助的治疗措施,包括俯卧位通气、抗氧化治疗、表面活性剂替代治疗等。尽管一些研究提示其可改善肺部氧合和顺应性,但并未证实可确切降低ARDS患者的病死率。但死亡率仍高达50-70%ARDS治疗的关键在于原发病及其病因。特别是控制感染；改善通气和组织氧供；调控全身炎症反应，防止进一步肺损伤和肺水肿；及减少呼吸功等呼吸支持原发病治疗液体管理其他:激素应用和体位治疗营养支持和监护（一）呼吸支持治疗有机械通气和氧疗。机械通气是ARDS的重要支持治疗措施CPAP能够通过以下效应增加FRC:1.使萎陷的肺泡复张2.提高PaO23.改善肺顺应性4.降低呼吸功5.防止肺不张初期：无创通气中的研究Rocker：插管率减少50%（6/12，10例）RockerGM.etal.Chest1999;115:173–177Beltrame：迅速改善血气，治疗成功率74%以上研究均为非对照性回顾研究无创正压通气的支持性研究Meduri：①NPPV组插管率减少（34%）1996②死亡率低于预计值（22%Vs41%）Antonelli：①NPPV组感染少（3%Vs31%）1998②死亡率下降（27%Vs45%）③住院时间减少（9天Vs15天）Martin：①减少插管（7.5Vs22.6）2000②死亡率无差异WoodKA：①插管率无差别1998②死亡率增加（25%Vs0）（该研究病例较少，NPPV组APACHE评分高）无创正压通气的负性研究保护通气策略：研究表明机械通气可引起或加重肺损伤，主要是容量伤。以前主要是保证肺泡通气，主张大潮气量12-15ml/kgARDS的损伤是不均匀的，可分为1.健康肺：婴儿肺容易导致容量伤2.可复张部分或可利用肺3.受损或病肺呼吸支持治疗机械通气原则小潮气量+最佳呼气末正压（PEEP）VT4~6ml/kgPaCO2100-120mmHg（允许性高碳酸血症），气道平台压35cmH2OFio20.6吸纯O2时间不超过24hPaO2≥65mmHg允许性高碳酸血症的缺点：①脑血管扩张、脑水肿，外周血管扩张，Bp↓②患者不能耐受，要使用镇静剂，肌松剂。的作用：最佳PEEP水平5~15cmH2O①防止肺泡萎缩，增加功能残气量和气体交换面积，改善V/Q比值。②消除肺泡反复开放与萎缩产生了剪切力，防止气压伤。③减少肺泡毛细血管渗出。机械通气原则为了减轻肺水肿,需要以较低的循环容量来维持有效循环,保证双肺相对“干”的状态。在血压稳定的前提下，出入量宜轻度负平衡。适当使用利尿药促进肺水肿的消退早期一般不宜输胶体（二）液体管理（三）体位治疗ARDS肺渗出部位分布不均，变换体位可改善通气和肺顺应性，使萎陷肺泡再膨胀。如果一侧肺渗出较多，理论上依赖改善另一侧肺的通气与血流比例更有效，侧卧位就可能较好。确诊ARDS后患者每天俯卧一次，平均8小时（6～10小时）行控制呼吸。体位采取胸部位于脊柱垫枕上，两臂于侧面舒展固定，额部及颏部分别放有软垫，以便能随时使气管导管和气管切开保持通畅，小腿也采用软垫固定。治疗ARDS是MODS的一个重要组成部分,是MODS发生时最早或最常出现的器官表现。CBP能有效地清除体内某些代谢产物、外源性药物或毒物、各种致病体液介质,改善组织氧代谢,保持体内水电解质酸碱平衡,减轻肺间质水肿,改善肺泡氧合以及提供更好的营养支持。LOGO