阵发性室上性心动过速paroxysmaltachycardia概述阵发性室上性心动过速简称室上速。大部分室上速由折返机制引起,折返可发生在窦房结、房室结与心房,分别称为窦房折返性心动过速、房室结内折返性心动过速与心房折返性心动过速。此外,利用隐匿性房室旁路逆行传导的房室折返性心动过速习惯上亦归属室上速的范畴,但折返回路并不局限于房室交界区。因此,阵发性室上性心动过速这一名称,包含属于不同发病机制、解剖上并非局限于房室结及其以上部位不同类别的心动过速。在全部室上速病例中,房室结内折返性心动过速与利用隐匿性房室旁路的房室折返性心动过速约占90%以上。阵发性室上性心动过速(paroxysmalsupraventriculartachycardia)是一类以折返为发生机制的心律失常的总称根据折返的部位分为4种,其中后二者占90%以上窦房结折返性心动过速心房内折返性心动过速房室结内折返性心动过速(AVNRT)房室折返性内心动过速(AVRT)房室结内折返性心动过速(atrioventricularnodalreentranttachycardia,AVNRT)是最常见的阵发性室上性心动过速类型。病因患者通常无器质性心脏病表现,不同性别与年龄均可发生。房室结双径路形成的生理学基础在大多数患者能证实存在房室结双径路。房室结双径路是指:①β(快)路径传导速度快而不应期长;②α(慢)路径传导速度缓慢而不应期短。最常见的房室结内折返性心动过速类型是通过慢路径下传,快路径逆传。其发生机制如下:当房性期前收缩发生于适当时间,下传时受阻于快径路(因不应期较长),遂经慢路径前向传导至心室,由于传导缓慢,使原先处于不应期的快路径获得足够时间恢复兴奋性,冲动经快路径返回心房,产生单次心房回波,若反复折返,便可形成心动过速。由于整个折返回路局限在房室结内,故称为房室结内折返性心动过速。A.窦性心律时冲动沿β路径前传至心室,PR间期正常。冲动同时循α路径前传,但遭遇不应期未能抵达希氏束B、房性性期前收缩受阻于β路径,由α路径缓慢传导至心室,PR间期延长。由于传导缓慢,β路径有足够时间恢复兴奋性,冲动经β路径逆向传导返回心房,完成单次折返,产生一个心房回波;C、心房回波再循α路径前传,折返持续,引起房室结内折返性心动过速可见,每一次窦性激动经双径房室结下传时,实际的结果是经快径路将指令传到了心室,与只有一条径路的房室结无异假设有一提前间期(配对间期)为500ms的房性早博抢夺窦房结的领导权,房早下传至房室结双径时,会出现什么情况?假设有一提前间期(配对间期)为500ms的房性早博抢夺窦房结的领导权,房早下传至房室结双径时,此时慢径路、快径路都过了上一次窦性激动下传心室过程中造成的不应期,因此该房早照样沿快径路下传,P’-R间期正常。假设另一个房性早搏提前太早了,其配对间期为300ms,抢夺窦房结的领导权,房早下传至房室结双径时,会出现什么情况?假设另一个房性早搏,其配对间期为300ms,虽然可使心房除极产生P’波,但在经房室结下传心室过程中,因慢径路、快径路都还没过上一次窦性激动下传时产生的不应期,所以造成房性早搏未下传!假设有一房性早搏其配对间期为380ms房早下传至房室结双径时,会出现什么情况?假设有一房性早搏其配对间期为380ms,此时则有可能诱发心动过速发作。临床表现1、室上性心动过速:突发突止,持续时间长短不一。症状:心悸、焦虑不安、眩晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭、休克。体征:心尖区第一心音强度恒定,心律绝对规则。心电图检查①心率150---250次/分,节律规则(多在200次/min以下);②QRS波群形态与时限均正常,但发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时,QRS波群形态异常;③P波为逆行性(II、III.aVF导联倒置),常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分,P波与QRS波群保持固定关系,心动过速时心房与心室几乎同时激动,在2/3病例中P'波融入QRS波中而见不到P'波,仅l/3病例P'波紧随QRS波之后(R后P'),RP'≤70ms,部分病例在V1导联QRS波终末部有小r波。实为P'波一部分;④起始突然,通常由一个房性期前收缩触发,其下传的PR间期显著延长,随之引起心动过速发作(实验室可复制出该种心动过速)。阵发性室上性心动过速的心电图特征:1.P’波不能明视2.快速整齐的QRS波群为室上性,频率160~220次/分治疗(1)急性发作期:A、刺激迷走神经:如患者心功能与血压正常,可先尝试刺激迷走神经的方法。颈动脉窦按摩(患者取仰卧位,先行右侧,每次5-10秒,切莫双侧同时按摩)、诱导恶心、面部浸入水中。治疗B、抗心律失常药物:㈠、腺昔与钙通道阻滞剂:首选治疗药物为腺昔(6-12mg快速静注),起效迅速,副作用为胸部压迫感、呼吸困难、面部潮红、窦性心动过缓、房室传导阻滞等。由于其半衰期短于6秒,副作用即使发生亦很快消失。如腺昔无效可改静注维拉帕米(首次5mg,无效时隔10分钟再注5mg。)或地尔硫草0.25-0.35mg/kg)。上述药物疗效达90%以上。如患者合并心力衰竭、低血压或为宽QRS波心动过速,尚未明确室上性心动过速的诊断时,不应选用钙拮抗剂,宜选用腺昔静注。治疗㈡、洋地黄与β受体阻滞剂静注洋地黄(如毛花昔C0.4-0.8mg静注,以后每2-4小时0.2-0.4mg,24小时总量在1.6mg以内)可终止发作。目前洋地黄已较少应用,但心功能不全患者仍作首选。β受体阻滞剂也能有效终止心动过速,但应避免用于失代偿的心力衰竭、支气管哮喘患者。并以选用短效β受体阻滞剂如艾司洛尔50-200ug/(kg.min)较为合适。治疗㈢、普罗帕酮1-2mg/kg静脉注射。㈣、其他药物合并低血压者可应用升压药物(如去氧肾上腺素、甲氧明或间羟胺),通过反射性兴奋迷走神经终止心动过速。但老年患者、高血压、急性心肌梗死等禁忌。治疗C、食管心房调搏术常能有效中止发作。直流电复律当患者出现严重心绞痛、低血压、充血性心力衰竭表现,应立即电复律治疗。已应用洋地黄者不应接受电复律。治疗要点(2)缓解期:预防复发:洋地黄、长效钙通道阻滞剂或β受体阻滞剂可供首先选用。洋地黄制剂(地高辛每日0.125-0.25mg),长效钙通道阻滞剂(缓释维拉帕米240mg/d,长效地尔硫草60-120mg,每日2次),长效β受体阻滞剂,单独或联合应用。普罗帕酮(100-200mg,每日3次)。(3)射频消融:发作频繁者。房室折返性心动过速(AVreentrytachycardia)发生机制为房室旁路折返房室旁路分显性旁路(前传、逆传功能)和隐匿性旁路(仅具有逆传功能)。可分为顺向性房室折返性心动过速(90%)和逆向性房室折返性心动过速无明显正向传导的旁路称隐性或隐匿性旁路。顺向性房室折返性心动过速,不仅发生于显性预激,也可发生于隐性旁路患者。相对而言隐性旁路者居多,大约两倍于显性预激。顺向性房室折返性心动过速(OAVRT)为正向折返,指激动由传导系统下传,由旁路逆行传导;逆向性房室折返性心动过速(AAVRT)为逆向折返,则正好相反。(详见预激综合征)房室旁路折返示意图预激综合征示意图预激综合征心电图预激综合征右侧显性旁路利用隐匿性房室旁路的房室折返性心动过速利用隐匿性房室旁路的房室折返性心动过速此类房室折返性心动过速(atrioventricularreentranttachycardia,AVRT)也是阵发性室上性心动过速的一个较常见的类型。这类患者存在房室旁路(见预激综合征),该旁路仅允许室房逆向传导而不具有房室前传功能,故心电图无预激波形,被称为“隐匿性”旁路。本型心动过速与预激综合征患者常见的房室折返性心动过速(经房室结前向传导,房室旁路逆向传导,称正向房室折返性心动过速),具有相同的心电图特征。心电图特征:①适时房性早搏(或室性早搏)电刺激可诱发及终止发作。②频率可快达200次/分或以上,常伴有QRS波电压交替现象。QRS波群正常,逆行P波位于QRS波群终结后,落在ST段或T波的起始部分。RP’/P’R1,RP’>70ms,本型心动过速发作时心室率可超过200次/分,心率过快时可发生晕厥。治疗同房室结折返心动过速(AVNRT)射频消融术成功率高,优先选择。