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第三节心肌细胞的生理特性自律性兴奋性传导性收缩性—机械特性电生理特性一、自律性自律性（autorhythmicity）:心肌细胞在无任何外来刺激的情况下，能自动地按一定的节律发生兴奋的能力和特性，称为自动节律性，简称自律性。1.自律性的概念单位时间内自动产生兴奋的次数是衡量自律性高低的指标。窦房结房室交界房室束浦氏纤维100次/分50次/分40次/分25次/分依次降低不同自律细胞的自律性:异位心律：2.心脏的正常起搏点正常起搏点：其他自律组织的自律性较低，通常处于窦房结的控制之下，其本身的自律性并不表现，只起传导作用。窦性心律：异位起搏点：潜在起搏点：窦房结在窦房结控制下的心脏节律性活动。潜在起搏点控制部分或整个心脏的活动。由窦房结以外的部位为起搏点的心脏活动。3.窦房结对潜在起搏点的控制方式①抢先占领（capture）②超速驱动压抑（overdrivesuppression）抢先占领：由于窦房结自律性高于其它潜在起搏点，当潜在起搏点4期限自动去极化尚未达到阈电位水平时，已被窦房结传来的冲动所激动而产生动作电位，其自身的自律性无法表现出来。这种抢先占领的方式是自律性高的组织控制自律性低的组织的主要方式。超速驱动压抑自律细胞高的组织对自律低的组织的直接抑制作用，称超速驱动压抑。自律细胞受到高于它的固有自律频率的刺激时，按外加刺激的频率发生兴奋。当外来超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即恢复其固有自律性活动，需经一段时间才恢复其自律性。自律细胞复极化达最大复极复极电位后，立即开始自动去极化，当达阈电位时，则引起又一次动作电位，如此周而复始，就不断有节律性兴奋发放。自动节律性兴奋的基础:4期自动去极化。4.自律性形成的原理（1）浦肯野细胞最大复极电位约为-90mV，其动作电位的0、1、2、3期的形态及离子机制与心室肌细胞相似，但有4期自动去极化。4期自动去极化的离子基础:If内向起搏电流If内向起搏电流特点：①随时间而逐渐增强的内向离子电流。②If主要为Na+(也有少量K+),但不同于快Na+通道。③If在复极至-60mV时开始激活，至-100mV时完全激活。④If在0期去极化至-50mV时因通道的失活而终止。⑤If可被铯(Cs)所阻断，而对河鲀毒素不敏感。（2）窦房结P细胞-70-400mv-70-400mvIk激活Ik失活IfICa-TICa-LICa-L因窦房结P细胞缺乏Ik1通道，膜对K+的通透性相对较低，PNa相对高，故最大复极电位小MRPAP0期去极:L型Ca2+通道激活,Ca2+内流。由于L型Ca2+通道激活、失活缓慢，故0期去极化缓慢，持续时间长3期复极:L型Ca2+通道逐渐失活，Ca2+内流相应减少，及IK通道的开放，K+外流增加。窦房结P细胞生物电活动的形成机制4期自动去极化IK：逐渐关闭ICa-T：4期自动去极化到-50mV时激活.参与自动去极化后期的形成。If:If不能充分激活，在P细胞4期自动去极化中作用不大。5.决定和影响自律性的因素（2）最大复极电位与阈电位之间的差距:（1）4期自动去极化速度：间差距小，自律性增高。4期自动去极化速度增快，自律性增高。4期自动去极化的速度快慢到达阈电位所需时间缩短延长单位时间爆发AP的次数多少自律性最大复极化电位水平小与阈电位差距大二、兴奋性心肌的兴奋性和其它可兴奋细胞一样，表现为受刺激后产生动作电位的能力。其兴奋性高低也用刺激的阈值来衡量，阈值大表示兴奋性低；阈值小表示兴奋性高。1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化心肌细胞在一次兴奋过程中，其兴奋性也发生一系列的周期性变化。表现为对第二个刺激的反应能力而发生规律性的改变。这种兴奋性的周期变化主要是由于膜电位的变化引起离子通道的状态发生变化的结果。以心室肌细胞为例，分析其兴奋性的变化。（1）有效不应期（2）相对不应期（3）超常期（supernormalperiod,SNP）绝对不应期（ARP）局部反应期（effectiverefractoryperiod,ERP）（relativerefractoryperiod,RRP）ERPARP局部反应期分期（1）有效不应期（2）相对不应期（3）超常期不应期的实质是由于膜电位过低，Na+通道处于完全失活状态或复活的数目太少。此期的膜电位已基本恢复，Na+通道已部分复活，兴奋性有所恢复，但仍低于正常。从去极开始到复极膜电位达-60mV这段时期膜电位-60mV复极到-80mV这段时间内机制膜电位从-80mV到-90mV的时期快Na+通道已基本复活到备用状态，膜电位的水平比静息电位更接近阈电位，故兴奋性高。特点心肌兴奋性周期变化的特点:有效不应期长，约200～300ms，相当于心肌整个收缩期和舒张早期(骨骼肌的不应期约2～3ms，神经仅约1ms)。心肌不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩，始终保持着收缩和舒张交替的节律活动，这是实现心脏泵血功能的重要前提。意义特点和意义2.决定和影响心肌兴奋性的因素（1）静息电位与阈电位之间的差值（2）离子通道的性状静息电位↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓（1）静息电位与阈电位之间的差值静息电位↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑静息电位水平阈电位下移→静息电位距阈电位近→兴奋性↑阈电位水平阈电位上移→静息电位距阈电位远→兴奋性↓(如血钙升高)mmmhmmmhmmmh-90mv-70mv失活激活1ms复活-70mv开始-80mv基本复活-90mv完全复活（2）Na+通道的状态Na+通道有备用、激活和失活三种状态，取决于膜电位和通道状态变化的时间过程。细胞膜上大部分钠通道是否处于备用状态，是该心肌是否具有兴奋性的前提。3.期前收缩和代偿间歇期前收缩：心室肌在有效不应之后受到一次额外的（人工或病理）刺激，可产生一次额外的兴奋和收缩，由于它发生在下一次窦房结兴奋所产生的正常收缩之前，所以称为期前收缩。代偿间歇：一次期前收缩之后，往往有一段较长的心室舒张期。三、传导性由于心肌兴奋部位和邻近安静部位的膜之间发生电位差，产生局部电流，从而使安静部位兴奋；此外，局部电流通过低电阻的闰盘，引起相邻细胞的兴奋。1.心肌细胞的传导性——电传导2.心脏内兴奋传导的途径和特点(1)心脏特殊传导系统有序快捷的传导窦房结的兴奋经过特殊传导系统，依次使其它心肌细胞发生兴奋。兴奋在心脏内的传播是通过心脏特殊传导系统完成的。窦房结分化较原始的P细胞是心脏起搏细胞。窦房结↓心房肌↓房室交界↓房室束及左右束支↓浦肯野细胞↓心室肌(2)心脏内的兴奋传导途径(3)心脏内兴奋传播的特点心脏各部位的心肌细胞传导性能并不相同，兴奋在各部位的传导速度也不相等。窦房结0.05m/s心房肌（优势传导通路）0.4m/s房室交界（结区）0.02m/s房室束2.0m/s左右束支2.0m/s浦氏纤维网4.0m/s心室肌1.0m/s心室内传导系统的传导速度最快心室内传导系统的传导速度比心室肌的传导速度快得多，且末梢浦肯野纤维呈网状分布于心室壁，使由房室交界传入心室的兴奋能迅速传遍左、右心室，保证全部心室肌几乎完全同步收缩，产生较好的射血效果。意义房室交界处的房室延搁现象房室延搁:意义避免了心房和心室收缩的重叠，使心室在收缩前有充分的血液充盈，有利于心室的射血。兴奋在房室交界处的传导速度极慢，兴奋传导约需0.1秒，延搁时间延长。3.影响传导性的因素（1）结构因素：细胞直径大，横截面积大，电阻小，兴奋传导快。心肌细胞粗细细胞内电阻小大局部电流大小传导速度快慢0期除极化速度和幅度（2）电生理因素：邻近部位膜的兴奋性0期去极化速度局部电流形成速度未兴奋区去极化达到阈电位的时间缩短传导速度0期去极化幅度局部电流形成强度产生AP的局部电流传播的距离传导速度0期除极化速度和幅度快反应细胞，动作电位0期去极化的速度和幅度又取决于钠通道的效率。钠通道效率是指去极化时钠通道开放的速度和数量。膜电位水平邻近部位膜的兴奋性膜电位和阈电位间差距传导速度快邻近部位膜的兴奋性心肌细胞收缩原理是通过粗细肌丝滑行完成的。在发生兴奋时，肌膜产生动作电位，然后通过兴奋收缩耦联，引起肌丝滑行，从而使整个肌细胞收缩。心肌细胞的收缩与骨骼肌细胞相比有其自身的特点。四、收缩性同步收缩效果好，力量大，有利于心脏射血。1．同步收缩(全或无式收缩)心房和心室内特殊传导组织的传导速度快，心肌细胞之间的闰盘电阻低。（一）心肌收缩的特点2．不发生强直收缩心肌细胞兴奋时有效不应期特别长，平均200-300ms，相当于整个收缩期和舒张早期。心肌始终保持收缩后必有舒张的节律性活动，从而保证心脏的射血和充盈的正常进行。3．对细胞外Ca2+的依赖性Ca2+是兴奋收缩耦联的媒介。但心肌细胞的肌质网终末池很不发达，容积较小，Ca2+贮量比骨骼肌的少。因此，心肌兴奋收缩耦联所需的Ca2+除从终末池释放外，还需由细胞外液的Ca2+通过肌膜和横管膜内流。心肌细胞的收缩对细胞外液的Ca2+有明显的依赖性。血浆中Ca2+的浓度：一定范围内[Ca2+浓度]升高收缩性增强。低氧和酸中毒：H+和Ca2+竞争性结合肌钙蛋白，使收缩性降低。交感神经和儿茶酚胺：增加膜对Ca2+通透性，增强心肌收缩力。（二）影响心肌收缩性的因素